タイプ2の本質的な問題 糖尿病 ではありません インスリン 欠乏症–それどころか、体は最初により多くのインスリンを産生します–しかし インスリン抵抗性。 それは–障害のある人と一緒に インスリン 分泌–病気をこれまでに推進するエンジン。 この発見は、近年行われた研究から明らかになりました。 タイプ2以降 糖尿病 最初に症状を引き起こすことはめったにありません。この病気は通常、定期健診などで偶然発見されます。 この代謝性疾患の前兆は インスリン 抵抗。 それはタイプ2の実際の重要な問題です 糖尿病 先天性または後天性の可能性があります。
体内で何が起こりますか？
のために グルコース （デキストロース）細胞に入るには常にインスリンを摂取し、細胞のブドウ糖のロックを解除します。 インスリンは膵臓のB細胞で産生されます。 もしあれば インスリン抵抗性、インスリンは筋肉、脂肪、 肝臓 セル– グルコース 十分な量のセルに入ることができなくなります。 膵臓は今、補償しようとします インスリン抵抗性 より多くのインスリンを分泌することによって。 最初はこれも可能ですので、 血 グルコース レベルは当分の間正常なままです。
病気の第二段階はまだによって特徴付けられます 断食 血 正常範囲のブドウ糖。 しかし、B細胞はその能力の限界で産生します。 日によって異なります 血 食後などのブドウ糖のピークは、生成されたインスリンの量によって吸収されなくなります。 これは「耐糖能障害」と呼ばれます。
第三段階では、数年間のインスリン抵抗性と耐糖能障害の後、2型糖尿病は簡単に診断できます。 さて、 断食 血糖値も持続的に正常値を上回っています。 これは、インスリン抵抗性のさらなる増加または膵臓B細胞の枯渇によるインスリン産生の減少のいずれかによって引き起こされます。
したがって、インスリン抵抗性は
- インスリンに対する体の細胞の限られた感受性。
- インスリンはもはや細胞に適切に作用することができません
- インスリン抵抗性は通常、診断された糖尿病に何年も先行します。
船舶の危険性
すでにインスリン抵抗性の存在下で、動脈硬化性血管の変化の発生が始まります。 つながる のような深刻な病気に ハート 攻撃、 ストローク, 腎臓 失敗または 失明。 新たに診断された糖尿病患者の約半数では、臓器の損傷がすでに検出されています。 逆に、これは通常、インスリン抵抗性が2型糖尿病の発症の何年も前に存在することを意味します！
「DeadlyQuartet」
インスリン抵抗性は、一方では遺伝的素因があり、他方では外的要因が追加された場合に発症します。 ここでは、太りすぎ（肥満）が明らかに主な役割を果たしています。2型糖尿病とこれほど密接に関連している病気は他にありません。
他の場合 危険因子 インスリン抵抗性に追加され、 肥満 運動不足になると、人生の過程で糖尿病を発症する可能性がさらに高まります。 高血圧 または脂肪代謝障害 つながる リスクのさらなる増加に。 検出するには 糖尿病 できるだけ早く、40歳以上のすべての人がXNUMX年ごとに血糖値を測定する必要があります。 ちなみに、家族がすでに糖尿病を患っている場合は、糖尿病を発症するリスクも大幅に高くなります。
早期発見–より適切に管理
真性糖尿病 本当に蔓延している病気です。 結局のところ、5万人が影響を受けていると想定されていますが、報告されていない症例の数ははるかに多いです。 残念ながら、2型糖尿病の診断は、多くの場合、遅く（平均して5年後）、むしろ偶然に行われます。 したがって、結果として生じる損傷は事前にプログラムされており、一貫して十分に処理されていません。 しかし、危険な二次的損傷によって影響を受ける人々の生活の質が大幅に低下する可能性があるため、早期診断は、起こりうる二次的疾患の予防にとって決定的に重要です。 これにより、検出がさらに重要になります 糖尿病 そして、初期段階でのその前駆体インスリン抵抗性と、より的を絞った方法でそれを打ち消すために。
