抗うつ薬の効果がなくなったらどうすればいいですか？
抗うつ薬による治療の過程で、多くの患者がそれぞれの製剤の効果の継続的な低下を報告しています。 これは多くの場合、多くの活性物質が直接的な迅速な効果をもたらすだけでなく（例えば、 シナプス裂）だけでなく、さまざまな適応プロセスにつながります 脳 長期的には。 患者は通常、減少を報告します 抗うつ 直接かつ迅速な効果がますます薄れるにつれて、数週間または数ヶ月後に効果が現れます。
この開発に対抗するためのさまざまなオプションがあります。 ただし、これらは常に治療を行う医師と話し合い、合意する必要があります。 準備の時期尚早で突然の中止は、かなりの副作用につながる可能性があります。
原則として、効果が減少した場合に利用できるXNUMXつのオプションがあります。 多くの薬（SSRIを含む）では、治療は低用量で始まり、時間の経過とともに継続的に増やすことができます。 さらに、多くの異なるグループがあります 抗うつ 作用機序も異なる薬。
患者によって、薬は異なる効果を持つことができます。 このため、 抗うつ 表示される場合があります。 最後に、特定の形式で うつ病、 付随の 心理療法 また、治療の成功を大幅に改善することもできます。
シナプスでの効果
信号を送信するために、 神経細胞 さまざまな神経伝達物質をに放出します シナプス裂、別の神経細胞の受容体に結合し、信号を送信します。 その後、残りの神経伝達物質は分解され、トランスポーターを介して神経細胞に再吸収されます。 送信機の欠陥 セロトニン そしてノルアドレナリンはの開発のために疑われます うつ病.
中央でこれらの送信機の濃度を上げることによって 神経系、抗うつ薬には刺激と不安を軽減する効果があります。 異なる抗うつ薬は異なるアプローチを使用し、それに応じて分類することができます。 原則として、XNUMXつの異なるアプローチを区別することができます：伝達物質の再取り込みの阻害、伝達物質の分解の阻害、および神経細胞上の受容体を阻害することによる伝達物質の放出への影響。
- 伝達物質の再取り込みの阻害：伝達物質の再取り込みを阻害する薬剤の中には、三環系抗うつ薬（アミトリプチリン、クロミプラミン、ノルトリプチリン）、選択的 セロトニン 再取り込み阻害剤（シタロプラム, フルオキセチン), ベンラファクシン、レボキセチン、ブプロピオンおよび セントジョンズワート。 これらの有効成分は、 シナプス裂 抑制された再輸送および関連する増加した信号伝達を介して。 –送信機の劣化の抑制： MAO阻害剤 （特にモクロベミドとトラニルシプロミン）さまざまな阻害剤 酵素 神経細胞で、これは送信機が劣化していないことを意味します。
その結果、それらはより高い濃度で放出されます。 –送信機のリリースに影響を与える： ミルタザピン 伝達物質の放出に関与する神経細胞のさまざまな受容体を遮断することにより、シナプス間隙への伝達物質の放出を増加させます。 その抗うつ効果に加えて、 ミルタザピン また、強力な睡眠導入効果があります。
