概要
の薬物治療の原則 うつ病 病気の根本的な原因はの欠如であるという仮定に基づいています セロトニン。 さらに、ノルアドレナリンは、少なくとも（運動）ドライブの弱さの原因であるとも考えられています。 抗うつ薬は、これらの発見を利用して、両方のメッセンジャー物質の濃度を高めます。 シナプス裂.
非常に興味のある素人の場合：これはXNUMXつの間のスペースです シナプス 信号を送信できるようにするには、これらのメッセンジャー物質によって克服する必要があります。 いわゆるプレシナプスが信号によって励起されると、神経伝達物質を放出します。 シナプス裂。 次に、これらは拡散によって次のシナプス、いわゆるシナプス後まで距離を移動します。 送信機は表面にある受容体に結合します。 その後、シナプス後部も励起され、信号を送信できます。
メッセンジャー物質の濃度の増加
濃度の増加は、次の1つの方法で達成できます。XNUMX。ニューロンのモノアミン輸送体の阻害：これらの輸送体は通常、ノルエピネフリンの再吸収を確実にします。セロトニン シナプス裂 送信された信号が終了するように、プレシナプスに。 次の抗うつ薬はこのプロセスを阻害します：三環系抗うつ薬、選択的 セロトニン 再取り込み阻害薬、ノルエピネフリンおよびセロトニン再取り込み阻害薬。 2.シナプス前からの放出の増加：通常、特定の伝達物質の放出は、ニューロン上のいわゆる自己受容体の活性化によって制限されます。
したがって、これらの受容体を阻害する抗うつ薬は、シナプス間隙での放出の増加とその結果としての濃度の増加を達成します：α2-アドレナリン受容体拮抗薬3.モノアミノオキシダーゼAの阻害：酵素モノアミノオキシダーゼAは通常、シナプスでの伝達後に「私たちの」神経伝達物質を再び分解します裂け目。 それを阻害することにより、分解されるセロトニンとノルアドレナリンが少なくなり、代わりにシナプス前貯蔵に吸収されます。
現在「いっぱいになっている」メモリは、その後、大量の送信機をリリースします。 次の抗うつ薬にはこの効果があります。MAO阻害剤ただし、神経伝達物質の濃度は治療開始直後にすでに変化しているため、望ましくない影響がほぼ即座に始まることを知っておくことが重要です。 対照的に、望ましい抗うつ効果は1〜3週間後にのみ始まります。
トランスポーターの薬物阻害がこれに関与しています。 これは、シナプス間隙内の神経伝達物質の濃度が恒久的に増加すると、シナプスが減少した速度で放出することによって反応するためです。 したがって、この時点では抗うつ効果は発生しません。
抑制が長引くと、自己受容体のダウンレギュレーション（脱感作）が起こり、シナプス前部からの放出を制限します。 これにより、リリースが徐々に増加します。 結果として、患者はこれらの「適応変化」が一定の時間を必要とするという事実を認識しなければなりません。 これは、患者が早い段階で副作用について不平を言い、望ましい効果がおそらく達成されないため、治療の時期尚早な中止がしばしば発生するためです。 さらに、抗うつ薬には中毒性の可能性がなく、耐性の発達のために副作用が一時的なものであることが多いことを知っておく価値があります。
