抑制性シナプス後の可能性:機能、役割および疾患

抑制性シナプス後電位は抑制性シグナルです。 それはシナプスのシナプス後終末によって形成され、膜電位の過分極を引き起こします。 結果として、新しいものはありません 活動電位 そのニューロンによって生成され、何も送信されません。

抑制性シナプス後電位とは何ですか?

抑制性シナプス後電位は抑制性シグナルです。 それはシナプスのシナプス後終末によって形成され、膜電位の過分極をもたらします。 シナプス 異なる神経細胞間、または神経細胞と筋肉または視覚を可能にする細胞間の接続を表します。 これらは、人間の目に見られるいわゆる錐体細胞と桿体細胞です。 シナプス シナプス前およびシナプス後の終了があります。 シナプス前終結は、 軸索 神経細胞 シナプス後終結は、隣接する神経細胞の樹状突起の一部です。 ザ・ シナプス裂 シナプス前終末とシナプス後終末の間に形成されます。 シナプス前終末には、透過性の電位依存性イオンチャネルが含まれています カルシウム 彼らが開いているとき。 したがって、これらは カルシウム チャネル。 これらのチャネルが閉じているか開いているかは、膜電位の状態によって異なります。 もし 神経細胞 が励起され、信号を形成します。この信号は、 シナプス活動電位 最初に形成されます。 これはいくつかのステップで構成されています:膜の閾値電位を超えています。 したがって、膜の静止電位も超えます。 これに続いて脱分極が起こります。 セル内の電荷が増加します。 過分極は、膜が再分極によって静止電位に戻る前に発生します。 過分極は別のものを防ぐのに役立ちます 活動電位 短すぎる時間でトリガーされることから。 活動電位はで形成されます 軸索 のヒロック 神経細胞 軸索を介して同じ細胞のシナプスに伝達されます。 次に、信号は神経伝達物質の放出によって別の神経細胞に伝達されます。 この信号は、興奮性シナプス後電位(EPSP)である別の活動電位を引き起こす可能性があります。 これは抑制効果も持つ可能性があり、抑制性シナプス後電位(IPSP)と呼ばれます。

機能とタスク

  カルシウム シナプス前終末のチャネルは、膜電位に応じて開いているか閉じています。 シナプス前終末内には、神経伝達物質で満たされた小胞があります。 受容体活性化イオンチャネルは、シナプス後末端に局在しています。 リガンドの結合、この場合は 神経伝達物質、チャネルの開閉を調整します。 シナプスにはさまざまな種類があります。 これらはに基づいて区別されます 神経伝達物質 それらは信号に応答して解放します。 軟骨作動性シナプスなどの興奮性シナプスがあります。 抑制性神経伝達物質を放出するシナプスもあります。 これらの神経伝達物質には、ガンマアミノ酪酸(GABA)またはグリシンが含まれます。 タウリン & ベータアラニン。 これらは抑制性アミノ酸神経伝達物質のグループに属しています。 別の抑制性 神経伝達物質 is グルタミン酸塩。 誘発された活動電位は、神経細胞の膜電位を変化させます。 ナトリウム & カリウム チャネルが開かれます。 シナプス前終末の電位依存性カルシウムチャネルも開かれます。 カルシウムイオンはチャネルを通過してシナプス前終末に入ります。 これにより、小胞がシナプス前終末の膜と融合し、神経伝達物質を シナプス裂。 神経伝達物質はシナプス後終末受容体に結合し、シナプス後終末のイオンチャネルが開かれます。 これにより、シナプス後部の膜電位が変化します。 膜電位が低下すると、抑制性シナプス後電位が発生します。 その後、信号は送信されなくなります。 IPSPは主に刺激伝達を制御するのに役立ち、永久的な興奮が発生しないようにします。 神経系。 また、視覚プロセスにおいても重要な役割を果たします。 網膜の特定の細胞である桿体は、光にさらされると抑制性のシナプス後電位を生成します。 措置 これらの細胞が下流の神経細胞に送る伝達物質が他の細胞よりも少ない程度 神経系。 これはで変換されます 光信号として、したがって人間と動物が見ることを可能にします。

病気と病気

抑制性シナプス後電位が乱されると、一方で、IPSPが持続するか、IPSPがトリガーされない場合があります。 これらの妨害は つながる ニューロン、ニューロンと筋肉組織、または目とニューロンの間の信号の誤ったルーティング。 信号が予定通りに送信できない場合があります。 抑制性シナプス後電位の障害は、 てんかん。 抑制性シナプス後電位を誘発する抑制性シナプスの破壊がある場合、これは可能性があります つながる 様々な病気に。 シナプス後終末で抑制性神経伝達物質に結合する受容体の変異 つながる ニューロンの永続的な興奮に。 これはまたにつながります てんかん またはびっくり病。 この障害は、神経細胞の永続的な興奮を表しています。 これらの受容体の数は、抑制性シナプスの機能にも不可欠です。 体内で生成されるこれらの受容体の数が少なすぎるゲノムの突然変異の場合、障害が発生します 神経系。 筋肉の機能障害が発生します。 マウスモデルでは、呼吸筋が神経系によって適切に調節されなくなったため、このタイプの特定の突然変異が早死につながる可能性があることがすでにわかっています。