の収縮性 ハート 心臓が収縮して引き起こす力です 血 移動します。 それはいくつかの要因に依存し、薬の影響を受ける可能性があります。
収縮の力は何ですか？
の収縮力 ハート 心臓が収縮して引き起こす力です 血 移動します。 の生理学的収縮力 ハート 心臓が十分にポンプするための前提条件です 血 全身に 循環 全身に十分な血液を供給します。 安静時、人間の心臓は全体を送り出します ボリューム 循環器系を通る血液の約50分に100回。 各ポンプ動作で、各心腔は約50〜80ミリリットルの血液を輸送します。 毎分、心臓は約XNUMX〜XNUMX回収縮します。 心臓の収縮力が高いほど、より多くの血液を排出することができます。 収縮力は、とりわけ交感神経線維の影響によって制御されます。 収縮力は、投薬によっても影響を受ける可能性があります。
機能とタスク
心拍は活動電位によって引き起こされます。 これらは心臓の特殊な筋肉組織を通って伝播します。 ポンピングサイクル中、最初に満たされるのは心臓の心房です。 同時に、心室は全身に血液を排出します 循環。 その後、心室の心筋が再び弛緩し、血液が心房から心室に流れることができます。 この段階は心室と呼ばれます 拡張期。 心室の充満は、心房（心房収縮期）の収縮によってサポートされます。 心室が十分に満たされると、心室の筋肉が収縮します。 心室のポケットバルブが開き、血液が動脈に流れ込む可能性があります。 この段階は心室収縮と呼ばれます。 心室が収縮する量、および心室が排出する血液の量は、いくつかの要因の影響を受けます。 身体運動中、心臓の作用は交感神経の神経線維の影響によって刺激されます 神経系を選択します。 神経伝達物質 ノルエピネフリン 心筋の細胞で放出されます。 アドレナリン また、血液を介して心臓に到達します。 送信機の効果と ホルモン 心筋の上のは、いわゆるβ1-アドレナリン受容体を介して媒介されます。 さまざまなメカニズムを通じて、 カルシウム 増加したカルシウムが細胞に流れ込むことができるように、チャネルは細胞内で開きます。 これは心臓の筋肉収縮の増加につながります。 ノルエピネフリン したがって、エピネフリンは心臓の収縮力に影響を与えます。 それらは正の変力効果を持っています。 心臓の収縮力は通常、身体的要求に合わせて自動的に調整されます。 追加の血 ボリューム 心筋を伸ばします。 これはまた、筋肉細胞の機能を改善します。 このメカニズムは、フランクスターリングメカニズムと呼ばれます。 心臓の充満と排出能力には関係があると述べています。 大きいほど ボリューム 中に心臓に入る血液の 拡張期、収縮期に排出される血液の量が多くなります。 したがって、心房の充満が増加すると、心臓の収縮が強くなり、心房が増加します。 ストローク ボリューム。 したがって、心臓の収縮力は前負荷に依存していると言えます。 フランクスターリングのメカニズムは、心臓の活動を圧力と体積の変化に適応させるために使用されます。 目標は、右心室と左心室が常に同じ量を送り出すことです。 これが誤動作した場合、非常に短時間で合併症が発生します。 結果は 肺水腫例えば。
病気と苦情
A 条件 心臓の収縮力が低下するのは 心不全. 心不全 とも呼ばれます 心不全 or 心筋の衰弱。 それはほとんどすべての心臓病に起因する可能性があります。 典型的な原因には冠状動脈が含まれます 動脈 病気（CAD）、 炎症 心筋の（心筋炎), 弁膜症、心臓弁膜症または 心膜炎。 慢性 肺 病気も引き起こす可能性があります 心不全. 危険因子 高架も含まれます コレステロール, 糖尿病 真性（糖尿病）、 喫煙, アルコール依存症、および厳しい 肥満。 心不全では、心拍出量が減少するために減少します ストローク ボリューム。 心臓の収縮力は、体に十分な血液を供給するのにもはや十分ではありません。 体は解放することによって応答します アドレナリン & ノルアドレナリン一方で、これは血を引き起こします 船 収縮し、他方では、心臓の収縮力を増加させます。 ただし、心筋が不足しているため、 ホルモン 心臓の受容体の送信機は機能しなくなります。 ザ・ 船一方、契約。 これにより、 血圧 上る・昇る。 心臓は今、高圧に逆らってポンピングする必要があります 船 収縮力が低下しているにもかかわらず。 その結果、 条件 心臓の状態は次第に悪化します（悪循環）。 ジギタリス 薬物 心不全の治療によく使用されます。 これらは 強心配糖体 それは通常、キツネノテブクロから抽出されます。 ジギタリスには正の変力作用があります。 心臓の収縮力が増加し、それはまた増加します ストローク ボリューム。 生命を脅かす 条件 心臓の収縮性の低下に関連するのは心タンポナーデです。 心タンポナーデでは、心臓が圧迫されます。 原因は通常、液体の蓄積です。 心膜。 これらは心膜によって引き起こされる可能性があります 炎症、出血、 大動脈瘤, 心臓発作。 内の流体によって引き起こされる圧縮のため 心膜、心はもうリラックスできません 拡張期。 その結果、適切な充填ができなくなります。 フランク・スターリングのメカニズムによれば、心房充満が減少すると心臓の収縮力が減少します。 その結果、XNUMX回拍出量が少なくなります。 その結果、心臓の前に血液が溜まります。 さらに、体には動脈血が十分に供給されていません。 心タンポナーデの典型的な症状は低いです 血圧、速い心拍、速い 呼吸 との青い変色 皮膚。 心タンポナーデは救急治療です。 心原性の脅威があります ショック.
