の上皮化段階中に 創傷治癒、有糸分裂が起こり、結果として生じる組織欠損を新しい上皮細胞で閉じ、瘢痕形成の次の段階を開始します。 肉芽化段階に続いて、それまでに形成された肉芽組織を硬化させる上皮化段階があります。 上皮化の過度のプロセスは、以下を引き起こす可能性があります。 創傷治癒 起こる障害 角質増殖 そして過顆粒。
上皮化期とは何ですか？
の上皮化段階、または修復段階 創傷治癒 組織損傷後約 XNUMX 日から XNUMX 日目に発生します。 創傷治癒のプロセスにより、人体は組織のさまざまな欠陥を補うことができます。 小さい 傷 支援をほとんど必要としない 措置 癒すために。 骨の場合、 結合組織 & 粘膜、生物は組織を完全に復元します。 対照的に、他のすべての組織の創傷治癒は、 傷跡. 全体として、創傷治癒プロセスは XNUMX つの異なる段階で構成されています。 止血 プロセスを開きます。 この第 XNUMX フェーズに続いて、 炎症 損傷した組織を浄化する段階。 その後の肉芽化段階で、最初の細胞が形成されて傷が閉じます。 第 XNUMX 段階は、修復段階または上皮化段階として知られています。 上皮化段階は、創傷を上皮化するのに役立つ。 この段階では、組織欠損は上皮細胞で覆われ、 コラーゲン 瘢痕組織に成熟します。 上皮化段階に続いて、最終的な瘢痕が形成されます。 これらのプロセスの後、欠陥は確実にクローズされます。
機能とタスク
創傷治癒の上皮化または修復段階は、組織損傷後約 XNUMX 日から XNUMX 日目に発生します。 このフェーズの直前に造粒フェーズがあります。 炎症による傷の洗浄後、 船 肉芽組織は、このステップ中に傷の領域に形成されます。 炎症期の成長因子に引き付けられた線維芽細胞は、主に炎症期の形成に関与していました。 結合組織. 上皮化期までに、凝固中に生成されたフィブリンネットワークはプラスミンによって完全に破壊され、線維素溶解が起こった。 その間、創傷組織はすでに硬くなっています。 コラーゲン 生成され、プロテオグリカンも含まれています。 これらすべての条件は、創傷の上皮化を開始すると見なされます。 よくできた傷は、収縮することで XNUMX 分の XNUMX に閉じます。 創傷閉鎖までの残りの XNUMX 分の XNUMX は、表皮細胞の有糸分裂 (細胞分裂) による上皮化段階で発生します。 同時に、フィブリンは、傷の滑走路に沿って、傷の端から傷の中心まで細胞移動を起こします。 同時に起こる細胞分裂プロセスは、シャロンによって制御されています。 スタチン 表皮と線維芽細胞の中にあります。 表皮の損傷により、数個のシャロンしか存在しません。 シャロンは有糸分裂のプロセスを阻害するため、細胞分裂率は傷害とともに増加します。 上皮化段階で傷が閉じると、表皮細胞は細胞分裂プロセスを阻害するのに十分なシャロンを生成します。 創傷閉鎖の最初の XNUMX 分の XNUMX は、線維芽細胞によって行われる創傷収縮によって上皮化段階で発生します。 この段階で、線維芽細胞は部分的に線維芽細胞に変化し、部分的に筋線維芽細胞に変化します。 筋線維芽細胞には収縮要素が含まれています。 このため、筋細胞と同様に収縮し、傷の縁を互いに近づけることができます。 有糸分裂の新しい上皮細胞の形成は、下部の基底層に基づいて行われます。 このタイプの肉芽組織はすぐに形成されます。 コラーゲン 繊維。 創傷組織はますます大きくなる 水– 同様に、船舶が貧弱です。 この段階では弾性繊維は形成されていません。 したがって、傷は固着し続けます。 約XNUMX週間後、傷の端がしっかりと結合されます。 瘢痕組織は狭く、最初は薄赤色で柔らかな粘稠度を示します。 上皮化段階と最終的な瘢痕形成により、創傷治癒は終わりを迎えます。
病気と苦情
医学的には、より大きな創傷治癒 皮膚 傷 ステープルまたは縫合によってサポートされます。 これら エイズ 上皮化段階が完了した後にのみ削除されます。 上皮化期が終わった後、傷跡が完全に回復するまでにはさらに XNUMX か月かかります。ただし、その後の XNUMX か月間で創傷部に過負荷がかかると、最悪の場合、若い組織が再び裂けてしまいます。 その後、上皮化段階の細胞分裂プロセスを繰り返す必要があります。 上皮化段階の完了後に細胞分裂プロセスが阻害されないと、腫瘍、角質増殖、および肉芽過多を引き起こす可能性があります。 過角化症は、扁平上皮の角質化です。 上皮. オルソケラトティックはパラケラトティックと区別されます 角質増殖. 前者の現象は、通常のケラチノサイトの分化過程における角質層の肥厚です。 パラケラトティックで 角質増殖一方、角質層はケラチノサイトの分化過程が乱れている間に厚くなります。 上皮化期におけるおよびおそらくその後の抑制されていない細胞分裂に関連して、増殖性角質増殖症が最も頻繁に発生するが、これは基底層内の細胞増殖の加速に基づくものである。 このプロファイリングにより、角質層が厚くなることで細胞のターンオーバーが増加します。 角質細胞となるケラチノサイトがどんどん形成されます。 肉芽過多は、角質増殖症と区別されなければなりません。 これは、創傷治癒の上皮化段階における肉芽組織の過剰な形成です。 過顆粒は、主に慢性期に創傷治癒の合併症として発生します。 傷 遅いか不十分な上皮化が原因です。 腫瘍と上皮化段階のプロセスとの関係は、医療専門家の間で共通の言葉に反映されています。 病理学者のハロルド・ドヴォルザーク博士によると、腫瘍は治癒しない傷です。 実際、この声明は現在、分子レベルで確認されています。 創傷治癒の上皮化と 癌、の間の類似性など 遺伝子 治癒創傷の発現パターンと悪性腫瘍の遺伝子発現パターン。
