必須微量元素として、 ヨウ素 ハロアルカン（塩形成剤）に属します。 そのサイズと低い電気陰性度のため– Allrod / Rochowによると2.2– ヨウ素 自然界では遊離ではなくカチオン結合の形で発生します。 したがって、それはとして生物に入る ヨウ化物、ヨウ素酸塩または食品を介して有機的に結合。
微量元素はほぼ完全に吸収されます 小腸。 非酵素反応の助けを借りて、ヨウ素酸塩の還元 ヨウ化物 事前に発生します。 ヨウ化物 血流を介して輸送され、 甲状腺 および唾液腺、乳腺などの他の組織、および 胃。 甲状腺への輸送は、特定の手段によるものです ナトリウム甲状腺細胞（甲状腺濾胞細胞）の基底外側膜における依存性ヨウ化物輸送体、いわゆる「ヨウ化ナトリウム共輸送体」（NIS）。 エネルギー消費の下で、これはXNUMXつのNa +イオンをI-イオンと一緒に 濃度 同じ方向の勾配。 ほうれん草、大根、大根、フダンソウなどの食品を介した硝酸塩の過剰摂取と飲酒 水 –> 50 ml / L –甲状腺および胃腸管での活発なヨウ化物輸送を阻害します。 硝酸塩が置き換わる ヨウ素 での結合から ナトリウム-この目的のためのヨウ化物シンポーター。 したがって、硝酸塩の負荷が高いと、 ヨード欠乏症 またはストローマの有病率であり、この理由で避ける必要があります。ヨウ化物の甲状腺腫への輸送 甲状腺 甲状腺刺激ホルモンによって促進されます（TSH）で生産 脳下垂体。 チロペルオキシダーゼによるヨウ化物の酸化に続いて、 チロキシン 発生します。 これにより、3-モノヨードチロシン（MJT）と3,5-ジヨードチロシン（DJT）が生成されます–ヨウ素化。 チロペルオキシダーゼはヘム酵素です。 その活動、したがっての合成 チロキシン、の存在下で損なわれる可能性があります 鉄欠乏症.ThyreoperoxidaseはさらにXNUMXつのカップリング反応を開始します 形成するDJTの L-チロキシン （T4）、およびDJTとMJTからのトリヨードサイロニン（T3）の形成。 甲状腺の99％以上 ホルモン T4とT3は血漿中に結合して輸送されます タンパク質 など チロキシン-結合グロブリン（TBG）、トランスサイレチンおよび アルブミン。 これらのごく一部のみ ホルモン 自由で、したがって束縛されていない形で存在します。 無料のみ ホルモンつまり、遊離T3と遊離T4は代謝的に活性です。 T4の生物学的に活性なT3への変換 肝臓 & 腎臓、他の場所の中で、によって実行されます セレン-チロキシン5'-デヨーダーゼを含む。 アクティブなT3は、3つの異なる特定のTXNUMX受容体と結合します。 ミトコンドリア そして核内で、甲状腺ホルモン調節遺伝子の発現の調節に関与しています。最後に、ヨウ素の必須成分として 甲状腺ホルモン & セレン デヨーダーゼの不可欠な構成要素として、甲状腺ホルモンの代謝に不可欠です。 ホルモンの最適な活動は、正常な甲状腺機能を維持するために不可欠です。 長期的に十分なヨウ素が供給されている成人の全身ストックは、10〜20 mg（79〜158 nmol）と推定されています。 このうち、約70〜80％が 甲状腺。 残りは筋肉に見られます、 胆汁, 脳下垂体 （脳下垂体）、 唾液腺、および眼のさまざまな部分、特に眼輪筋（眼輪筋）および 脂肪組織 軌道の。 の助けを借りて セレン依存性の脱ヨウ素化物であるヨウ化物の一部は、甲状腺やその他の組織から細胞外空間に放出されます。 最後に、いくつかのヨウ素は、 腸肝循環。 微量元素の排泄は尿中で89％であり、共役ヨードチロニンの形でより少ない程度で 胆汁 と糞便（便）。 適切な摂取量で、排泄は20〜70 µg /日でなければなりません。
