運動または神経筋終板は、 運動ニューロン と筋細胞。 神経筋シナプスとも呼ばれ、モーター間で興奮を伝達するために使用されます 神経線維 フォルダーとその下に 筋線維.
モーターエンドプレートとは何ですか？
神経筋シナプスは、骨格筋を興奮させるための末梢神経刺激の化学的伝達を専門とする興奮性シナプスです。 運動ニューロンの神経終末と筋細胞は、板状に広がった接触部位によって接続されています。 これは、周辺機器から到着する電気インパルスの送信サイトとして機能します 神経系。 ただし、モーター 神経線維 と 筋線維 神経支配するのは狭いスペースで区切られています。 したがって、直接の連絡先はありません。 したがって、励起の伝達のために、電気インパルスは化学刺激に変換されます。 この目的のために、特定の化学伝達物質、いわゆる神経伝達物質が使用されます。 モーター終板で受けた励起に応じて、 神経伝達物質 アクテイルコリンが放出され、一方向の原理に従って信号が筋細胞に伝達され、トリガーされた筋肉の収縮がトリガーされます。
解剖学と構造
A 神経細胞 本質的に細胞体と長い神経伸展で構成されています 軸索。 細胞体は樹状突起、短い伸長のような枝を介して励起を受けます。 軸索 運び去る。 の肥厚した端 軸索 シナプス終末ボタンと呼ばれ、制御された筋細胞上にほとんど、つまり直接接触することなく存在します。 モーターエンドプレートは、励起を伝達するための機能ユニットとして理解されるべきであり、大まかにXNUMXつの部分で構成されています。 シナプス前膜はに属します 運動ニューロン シナプス端子ボタンが含まれています 神経伝達物質 小さな小胞に詰められたアクテイルコリン。 さらに、電位依存性イオンチャネル カルシウム チャネルは膜に埋め込まれています。 シナプス後膜はに対応します 筋線維 膜と持っています アセチルコリン イオンチャネルに結合した受容体 ナトリウム & カリウム それはそれらをバインドすることによって開く原因になります 神経伝達物質。 シナプス前膜とシナプス後膜の間には シナプス裂、これは主に 水 イオンも含まれています（例： ナトリウム, 塩化, カルシウム）と 酵素 分解する アセチルコリン.
機能とタスク
神経筋終板は、化学的刺激伝達を通じて骨格筋の特定の制御と収縮を可能にします。 一度励起、または 活動電位、シナプスに到達、電位依存性 カルシウム シナプス前膜のチャネルが開いています。 入ってくるカルシウムは神経伝達物質で満たされた小胞に結合し、それらをシナプス前膜と融合させます。 NS アセチルコリン したがって、外向きに放出されます シナプス裂 シナプス後筋線維膜に拡散します。 そこでそれはアセチルコリン受容体に結合し、 ナトリウム & カリウム チャネル。 結果として生じるナトリウムイオンの強い流入と、同時に弱い流出 カリウム イオンはシナプス後膜電位を脱分極させます。 いわゆる終板電位が生成され、それがトリガーされます 活動電位 特定のしきい値を超えたときに筋細胞で。 伝播する 活動電位 電位依存性イオンチャネルを介して筋小胞体からのカルシウムの放出を誘導します。 放出されたカルシウムは、筋線維フィラメントのアクチンとミオシンの滑りメカニズムを活性化します。 これらのフィラメントが互いに滑り込むと、筋肉が短くなり、収縮が起こります。 興奮の伝達が成功した後、アセチルコリンは受容体から切断されます。 酵素を介して コリンエステラーゼ、神経伝達物質は酢酸塩とコリンに分解され、個々の構成要素はシナプス前細胞に再吸収され、そこで再びアセチルコリンに合成されてから小胞にパッケージされます。
病気
運動終板に影響を与える疾患は、神経と筋肉の間の接続、したがって刺激の伝達が損傷するため、神経筋興奮伝達の障害と呼ばれます。障害は主に、さまざまな程度のひずみ依存性に関連するさまざまな筋無力症症候群を含みます筋力低下。 原則として、症状は日中および 疲労、労作または外部 ストレス要因 ストレスなど、 緩和。 重症筋無力症のさまざまな形態は、一般に、個々の障害および個々の経過を伴うかなり非定型の臨床像によって特徴付けられます。 重症筋無力症 自己免疫疾患であり、 抗体 運動終板でシナプス後膜のアセチルコリン受容体をブロックします。 一般的な一般的な形態では、筋力低下は骨格筋全体に広がり、呼吸筋機能が損なわれると生命を脅かす可能性さえあります。 ランバートイーテン症候群（LES）も自己免疫疾患です。 ただし、障害のある励起伝達はシナプス終末に現れます。 NS 抗体 シナプス前膜のカルシウムチャネルを遮断し、神経伝達物質であるアクテリコリンの放出を阻害します。 典型的な症状には、最大の力の発達の遅延と急速な筋肉が含まれます 疲労、特に近位および幹の近く。 LESは通常、腫瘍に関連して発生します。 ただし、筋無力症候群は、次のような内分泌障害を伴うこともあります。 糖尿病 糖尿病または 甲状腺機能亢進症。 これらの場合、症状は通常、基礎疾患が治療されるとすぐに治まります。 ただし、遺伝的欠陥に起因する先天性障害もあります。 筋力低下や麻痺などの不満も神経毒素によって引き起こされる可能性があります。 たとえば、毒性の高いボツリヌス毒素は、神経筋終板での神経伝達物質アセチルコリンの放出を阻害し、低用量でも致命的な影響を及ぼします。
