ホルモンのタスク
ホルモン 体のメッセンジャー物質です。 それらは様々な器官（例えば甲状腺、 副腎, test丸 or 卵巣）そしてにリリースされました 血。 このようにして、それらは体のすべての領域に分配されます。
私たちの生物のさまざまな細胞は、特別なさまざまな受容体を持っています ホルモン バインドして信号を送信できます。 このようにして、例えば、循環または代謝が調節されます。 いくつか ホルモン 私たちにも影響を与えます 脳 そして私たちの行動と感覚に影響を与えます。いくつかのホルモンは 神経系 いわゆるセルから次のセルへの情報の転送を仲介します シナプス.
a）細胞表面受容体：糖タンパク質、ペプチド、または カテコールアミン それらの特定の細胞表面受容体に結合しているため、細胞内で次々とさまざまな反応が起こります。 このプロセスは、シグナル伝達カスケードとして知られています。 このカスケードに関与する物質は、「セカンドメッセンジャー」と呼ばれるホルモンと同様に「セカンドメッセンジャー」と呼ばれます。
原子番号（最初/秒）は、シグナルチェーンのシーケンスを指します。 最初は、最初のメッセンジャーはホルモンであり、3番目のメッセンジャーは時間遅延して続きます。 セカンドメッセンジャーには、cAMP（サイクリックアデノシン一リン酸）、cGMP（サイクリックグアノシン一リン酸）、IPXNUMX（イノシトール三リン酸）、DAG（ジアシルグリセロール）などの小さな分子が含まれます。 カルシウム （交流）。
ホルモンのcAMPを介したシグナル伝達経路には、いわゆるG-の関与が必要です。タンパク質 受容体に結合。 G-タンパク質 GDP（グアノシン二リン酸）に結合したXNUMXつのサブユニット（アルファ、ベータ、ガンマ）で構成されています。 ホルモン受容体の結合が起こると、GDPはGTP（グアノシン三リン酸）に交換され、Gタンパク質複合体は崩壊します。
それらが刺激性（活性化）であるか抑制性（抑制性）であるかに応じてG-タンパク質、サブユニットはアデニル酸シクラーゼと呼ばれる酵素を活性化または阻害します。 活性化されると、シクラーゼはcAMPを生成します。 抑制されると、この反応は起こりません。 cAMP自体は、別の酵素であるプロテインキナーゼA（PKA）を刺激することにより、ホルモンによって開始されるシグナル伝達カスケードを継続します。
このキナーゼは、リン酸残基を基質に結合させ（リン酸化）、したがって下流の活性化または阻害を開始することができます 酵素。 全体として、シグナル伝達カスケードは何度も増幅されます。ホルモン分子がシクラーゼを活性化し、それが刺激剤として作用すると、いくつかのcAMP分子を生成し、それぞれがいくつかのプロテインキナーゼAを活性化します。この反応連鎖は、 GTPをGDPに分解した後、およびホスホジエステラーゼによるcAMPの酵素的不活性化によるGタンパク質複合体。
リン酸残基によって変化した物質は、ホスパターゼの助けを借りて、付着したリン酸から解放され、したがって元の状態に到達します。 セカンドメッセンジャーIP3とDAGは同時に生成されます。 この経路を活性化するホルモンは、Gqタンパク質共役型受容体に結合します。
このGタンパク質もXNUMXつのサブユニットで構成されており、酵素を活性化します。 ホスホリパーゼ ホルモン受容体結合後のC-ベータ（PLC-ベータ） 細胞膜 IP3とDAG。 IP3は細胞に作用します カルシウム 含まれているカルシウムを放出することで貯蔵し、それがさらに反応ステップを開始します。 DAGは、さまざまな基質にリン酸残基を提供する酵素プロテインキナーゼC（PKC）に対して活性化効果があります。
この反応連鎖は、カスケードの増幅によっても特徴付けられます。 このシグナル伝達カスケードの終わりは、Gタンパク質の自己不活性化、IP3の分解、およびホスファターゼの助けを借りて到達します。 b）細胞内受容体：ステロイドホルモン、 カルシトリオール & 甲状腺ホルモン 細胞内に受容体があります（細胞内受容体）。
ステロイドホルモンの受容体は、いわゆる熱のため、不活化された形で存在します ショック タンパク質（HSP）が結合しています。 ホルモン結合後、これらのHSPは分離され、ホルモン受容体複合体が 細胞核。 そこでは、特定の遺伝子の読み取りが可能または防止されるため、タンパク質（遺伝子産物）の形成が活性化または阻害されます。
カルシトリオール & 甲状腺ホルモン すでにあるホルモン受容体に結合する 細胞核 とは転写因子です。 これは、それらが遺伝子の読み取りを開始し、したがってタンパク質の形成を開始することを意味します。 ホルモンは、その形成と放出を制御する、いわゆるホルモン制御ループに統合されています。
この文脈での重要な原則は、ホルモンの負のフィードバックです。 フィードバックとは、ホルモンによって引き起こされた応答（信号）がホルモン放出細胞（信号発生器）にフィードバックされることを意味します。 負のフィードバックとは、信号が与えられると、信号発生器が放出するホルモンが少なくなり、ホルモン鎖が弱くなることを意味します。さらに、ホルモン腺のサイズもホルモン制御回路の影響を受け、要件に適合します。
これは、細胞数と細胞増殖を調節することによって行われます。 細胞の数が増えると、これは過形成と呼ばれ、形成不全として減少します。 細胞増殖の増加は 肥大、一方、細胞の収縮は低栄養をもたらします。
視床下部-下垂体システムは重要なホルモン制御回路です。 ザ・ 視床下部 の一部を表します 脳 脳下垂体 下垂体は下垂体であり、前葉（腺下垂体後葉）と後葉（神経下垂体後葉）に分けられます。 中枢の神経刺激 神経系 に達する 視床下部 「配電盤」として。
視床下部は順番にその効果を展開します 脳下垂体 リベリン（放出ホルモン）とスタチン（放出抑制ホルモン）を介して。 リベリンは下垂体ホルモンの放出を刺激し、スタチンはそれらを阻害します。 その後、ホルモンは後葉から直接放出されます 脳下垂体.
下垂体の前葉はそのメッセンジャー物質を 血次に、血液循環を介して末梢末端器官に移動し、そこで対応するホルモンが分泌されます。 各ホルモンには、特定のリベリン、スタチン、下垂体ホルモンがあります。 下垂体の後葉のホルモンは視床下部のリベリンとスタチンであり、下垂体の前葉の下流ホルモンはリベリンとスタチンです：ホルモンの経路は視床下部で始まり、そのリベリンは作用します下垂体。
そこで生成された「中間ホルモン」は、「末端ホルモン」を生成する末梢ホルモン形成部位に到達します。 ホルモン形成のそのような末梢部位は、例えば、 甲状腺 卵巣 または副腎皮質。 「エンドホルモン」には、 甲状腺ホルモン T3とT4、 エストロゲン または ミネラルコルチコイド 副腎皮質の。
上記の経路とは対照的に、この視床下部-下垂体軸とは独立したホルモンもあり、これらは異なる調節回路の影響を受けます。 これらには以下が含まれます：
- ADH =抗利尿ホルモン
- オキシトシン
- ゴナドトロピン放出ホルモン（Gn-RH）？ 卵胞刺激ホルモン（FSH）黄体形成ホルモン（LH）
- 甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン（TRH）？
プロラクチン甲状腺刺激ホルモン（TSH）
- ソマトスタチン？ プロラクチンTSHGHACTHを阻害します
- 成長ホルモン放出ホルモン（GH-RH）？ 成長ホルモン（GH =成長ホルモン）
- コルチコトロピン放出ホルモン（CRH）？ 副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）
- ドーパミン？ Gn-RHprolactinを阻害します
- 膵臓のホルモン：インスリン、グルカゴン、ソマトスタチン
- 腎臓ホルモン：カルシトリオール、エリスロポエチン
- 副甲状腺のホルモン：副甲状腺ホルモン
- 甲状腺のさらなるホルモン：カルシトニン
- 肝臓のホルモン：アンジオテンシン
- 副腎髄質のホルモン：アドレナリン、ノルアドレナリン（カテコールアミン）
- 副腎皮質のホルモン：アルドステロン
- 胃腸ホルモン
- アトリオペプチン=心房の筋細胞の心房性ナトリウム利尿ホルモン
- 松果体のメラトニン（エピフィジス）
