プラスミンは人間のタンパク質切断酵素です 血 前駆体プラスミノーゲンから形成される血清。 その主な機能は線維素溶解であり、したがって内因性の分解です 血 血餅。 プラスミンの過活動は つながる 〜へ 出血傾向 血栓傾向に対する活動不足。
プラスミンとは何ですか？
人間 血 血清には様々なものが含まれています タンパク質 & 酵素. 酵素 巨大な生物学的 化学反応を促進する触媒として機能します。 ほとんど 酵素 人間の血には タンパク質 のタンパク質生合成によって形成された リボソーム。 酵素は、生物の中で多種多様な役割を果たします。 それらの機能に応じて、それらはさらに分類されます。 たとえば、ペプチダーゼは、ペプチドを切断する酵素のグループです。 タンパク質。 このようにして、それらはペプチド化合物の加水分解を触媒します。 ペプチダーゼはタンパク質分解酵素とも呼ばれます。 そのようなタンパク質分解酵素のXNUMXつはプラスミンです。 血清中に含まれ、そこでさまざまなタンパク質を切断します。 また、血清からタンパク質を分解する役割も果たします。 プラスミンは、前駆体プラスミノーゲンから形成されます。
機能、アクション、およびタスク
プラスミンの主な機能はフィブリン切断です。 線維素溶解として知られるこのプロセスは、主に血栓で役割を果たします。 このプロセスでは、プラスミンは血栓のフィブリンポリマーをフィブリン分解産物に分解することによって内因性の血餅を溶解します。 線維素溶解は、反対の生化学的プロセスによる調節です。 活性化は、不活性なプラスミノーゲンから活性なプラスミンへの変換を通じて起こります。 線維素溶解は血液凝固とともに活発になりますが、進行はかなり遅くなります。 XNUMXつの内因性活性化因子が線維素溶解の活性化に関与しています：組織特異的プラスミノーゲン活性化因子と ウロキナーゼ。 プラスミン活性化に関与する非生理学的活性化因子は、スタフィロキナーゼと ストレプトキナーゼ。 外因性活性化因子は、不活性なプラスミノーゲンを活性化するプラスミノーゲンおよびプラスミンとより大きな複合体を形成します。 PAI-1からPAI-4は、線維素溶解活性化の阻害剤として現れます。 プラスミンは、活性化後にフィブリンポリマーを切断します。 それはフィブリンに結合し、分岐したフィブリンポリマーを異なる構造の可溶性分解生成物に分離し、 質量。 血液 循環 それらが血流から洗い流されるまで、可溶性物質を取り除きます。 線維素溶解を不活性化するために、体はプラスミン阻害剤アルファ-2プラスミン阻害剤に頼ります。 フィブリン結合プラスミンは、この抗プラスミンと比較して比較的長い半減期を持っています。 しかし、遊離プラスミンは、非常に短い時間内に阻害剤によって血清中で無害になります。 したがって、プラスミンは凝固系で重要な役割を果たし、トロンビンの拮抗薬として機能します。 フィブリンに加えて、前駆体 フィブリノーゲン プラスミンとその前駆体によっても分解されます。 プラスミンなどのセリンプロテアーゼは不可逆的な効果があり、両方向の生化学反応を触媒しません。 プラスミンは自己触媒活性を持ち、他を変換します 活性プラスミンに。 したがって、そのプロ酵素は活性化されたものの基質である。 プラスミンは、その線維素溶解活性とは別に、活性化コラゲナーゼなどのタンパク質も切断します。 さらに、補体系のさまざまなメディエーターを活性化し、その間にグラーフ卵胞の壁を薄くします 排卵.
形成、発生、特性、および最適レベル
プラスミンは、前駆体プラスミノーゲンから形成されます。 それはで合成されます 肝臓 その後、血流に放出され、そこで測定可能になります。 プラスミノーゲンの半減期は85日以上です。 遊離プラスミンは、たとえあったとしても、血中ではほとんど検出できません。 プラスミノーゲンのみを測定できます。 決定は通常、クエン酸処理された血液で行われます。 プラスミノーゲン活性の標準値は110からXNUMXパーセントの間です。 プラスミノーゲンの場合 濃度、標準値は0.2リットルあたりXNUMXgです。 プラスミノーゲンはプラスミンになり、エラスターゼや トリプシン、エンドペプチダーゼに対応します。 プラスミノーゲンのプラスミンへの活性化は、さまざまな物質によって起こります。 最も重要なのは、tPA、トロンビン、第XII因子、およびフィブリンです。 ペプチダーゼサブグループのセリンプロテアーゼの一部として、プラスミンには活性部位があります。 この活性部位では、セリンプロテアーゼはアミノ酸セリンを含む触媒トライアドを運びます。 アスパラギン酸、ヒスチジン、およびセリンには、 水素化 債券。
疾患および障害
プラスミン関連の障害のXNUMXつは プラスミノーゲン活性化因子阻害剤-1つの欠陥。 この先天性欠損症は、血栓の早期溶解を引き起こし、その結果、 出血傾向。 PAI-1は、血管内線維素溶解に関与するため、組織型プラスミノーゲン活性化因子の阻害剤として健康な体内に現れます。 自然出血が病気の症状になることはめったにありません。 それにもかかわらず、軽度の外傷は膝、肘からの出血を引き起こす可能性があります、 鼻または 歯肉。 月経出血はしばしば増加します。 手術後の長期間の出血は、しばしば患者に見られます。 部分的な阻害剤の欠乏しかない場合、出血はそれほど頻繁ではありません。 出血がまったく起こらないか、軽い場合があります。 一部の患者では、阻害タンパク質は存在しますが、機能しません。 原因は、関連する対立遺伝子の突然変異です。 ホモ接合状態の病気は常染色体劣性遺伝に基づいています。 ELISA抗体検査またはPAI-1機能の分析により診断が可能になります。 対策として 出血傾向、患者はイプシロン-アミノカプロン酸などの線維素溶解阻害剤または トラネキサム酸。 プラスミンの変異的に低下した活性は、記載されている疾患の反対であり、血栓症の傾向を促進する可能性があります。 現代医学はまた、 結合組織 プラスミンは酵素によって様々な病気の蔓延に重要な役割を果たしています。 関連する病気は現在含まれています 癌、心血管疾患、および 炎症.
