フィブリノゲン のファクターIです 血 凝固システム。 急性期に属する タンパク質 で合成されます 肝臓。 のコンテキストで 血 凝固、 フィブリノーゲン 血漿凝固の基質です。 最初に、フィブリノペプチドAおよびBの切断により、 フィブリノーゲン フィブリンに。 その後の架橋はフィブリン血餅をもたらし、それは他のプロセスと一緒になって、最終的には 閉塞 血 急性期タンパク質として、炎症反応で高濃度に上昇し、24〜48時間の遅延があります。いくつかの研究では、フィブリノーゲンの上昇もアテローム性動脈硬化症の独立した危険因子であることが示されています（動脈硬化、動脈硬化）。 これにより、心筋梗塞などの心血管イベントのリスクが大幅に増加します（ハート 攻撃）または脳卒中（ストローク).
手順
必要な材料
- クエン酸血液（クエン酸モノベットを正しく充填します）。
患者の準備
- 知られていない
破壊的要因
- 知られていない
通常値
| 成人 | 1.8〜3.5 g / l（5.4〜10.5 µmol / l） |
適応症
- 出血素因の明確化（病理学的に増加 出血傾向）（フィブリノーゲン欠乏症？）。
- 血栓性素因の解明（血栓/血栓を形成する病理学的傾向）（異常フィブリノゲン血症？）
- Va消費凝固障害または消費凝固障害（血液凝固の活性化によって引き起こされる凝固障害）の存在下で 船).
- 高線維素溶解（線維素溶解の増加/フィブリンの溶解;出血のリスク！）。
- アスパラギナーゼのフォローアップ 治療 （代替表示？）。
- 線溶 治療 ストレプトキナーゼ, ウロキナーゼ.
解釈
フィブリノーゲンのレベルの上昇は、次の状態または病気で見られます：
フィブリノーゲン形成の増加
- 炎症*、腫瘍*。 10g / lまでの値が測定されます
- 慢性の活動性炎症プロセス*、例えば関節リウマチは、長期にわたる高フィブリノゲン血症と関連しています
- 糖尿病性代謝脱線*。
- タンパク質損失、特にアルブミンの補償
- 術後*
- 糖尿病性代謝脱線*
- 遺伝性、これは心筋梗塞（心臓発作）や脳卒中（脳卒中）などのアテローム性動脈硬化症関連疾患の危険因子を表します
- 尿毒症*
- やけど*
*急性期タンパク質。
フィブリノーゲンのレベルの低下は、次の状態または病気で見られます。
フィブリノーゲン形成の減少。
- 厳しい 肝臓 損傷、例えば、肝炎（肝臓の炎症）、肝硬変（肝臓の収縮、肝機能の低下）、結核性葉真菌中毒
- 肝臓の循環障害
- 新生児の正常では、合成力が低いためです。
- アスパラギナーゼ療法
- 重度の失血
フィブリノーゲン消費量の増加
- 播種性血管内凝固症候群; 播種性血管内凝固症候群（DIC症候群、略して;消費凝固障害）。
- 中の腫瘍細胞からの凝固活性化因子の放出 化学療法.
- 溶血
- 広範囲の火傷、大出血
- 転移性癌（癌、娘腫瘍の形成を伴う）。
- 衝撃状態
- 線維素溶解療法
先天性アフィブリノーゲン血症この遺伝性の常染色体劣性疾患では、フィブリノーゲンは血液に存在しません。 臨床症状はの症状と類似しています 血友病 （出血性疾患）、つまり、 出血傾向 血液凝固が完全になくなるまで大幅に遅れました。
