錐体路の損傷により発生する神経症状は、錐体路徴候と呼ばれます。 合計で、XNUMX以上の異なる病的状態があります 反射神経 錐体路の兆候と見なされます。 それらは、運動皮質への損傷または次のような病気の証拠を提供します 多発性硬化症 またはALS。
錐体路標識とは？
錐体路の兆候は 反射神経 成人の錐体路損傷の証拠を提供します。 たとえば、ゴードンでは 指 スプレッドサイン、小さな手根骨であるエンドウ豆の骨への圧力により、指が広がります。 錐体路標識は、 反射神経 または不随意のリズミカルな筋肉 収縮 これは、成人の錐体路への損傷を示しています。 錐体路は、大きな下行神経経路です。 それは、いわゆる運動皮質 (前脳回) から体の周辺まで伸び、そこでアルファ運動ニューロンを神経支配します。 運動皮質は運動皮質とも呼ばれ、 脳. それは自発的な動きを制御する責任があります。 それは、錐体路を介してアルファ運動ニューロンに信号を送ります。 これらは骨格筋を神経支配し、したがって筋肉に責任があります 収縮. 一方、乳児では、錐体路の兆候は生理学的です。つまり、錐体路はまだ成熟していないため、正常な発達の一部です。 ほとんどの錐体路の兆候は下肢に見られます。 上肢には錐体路の兆候はほとんどありません。
機能とタスク
錐体路の損傷を診断するために、さまざまな錐体路の兆候が使用されます。 バビンスキー反射では、引き金はかかとから足の小指に向かって足の裏の外縁を強力にブラッシングすることです。 ダメージを受けると、足の親指が足の甲に向かって持ち上がり、小さな足の指が下方および外側に移動します。 ゴードン反射でも同様の効果が見られます。 この効果は、バビンスキー反射の効果に対応しています。 ただし、脛骨の端を膝から次の方向にブラッシングすることでトリガーされます。 足首 ジョイント。 オッペンハイム反射では、錐体路の損傷は、足の親指の引き締めと他の足の指の広がりによっても見られます。 オッペンハイム反射は、足の外縁をブラッシングすることによって引き起こされます。 クロースサインは、セラピストが患者の抵抗に抗して膝を曲げることによって実行されます。 これはまた、小さなつま先の広がりと組み合わせた大きなつま先の引き締めを示しています。 Strümpell サインでも、抵抗に抗して患者の膝が曲がっています。 ただし、この場合、 回外つまり、足の内側の端が持ち上げられ、同時に足の外側の端が下がることは、錐体路の損傷の場合に明らかです。 ストリュンペルの兆候は、前脛骨筋現象とも呼ばれます。 ロッソリモ反射、ピオトロウキ反射、足背反射は、足底筋反射という用語の下でグループ化できます。 足底筋反射は、錐体路に損傷があると増強される足の足底筋の内因性反射です。 ロッソリモ反射では、足底の筋肉への打撃により、足底の屈曲、つまり、足の裏の方への足またはつま先の屈曲が引き起こされる可能性があります。 ピオトロフスキー反射でも同じ結果が引き起こされます。 前すね筋肉 (前脛骨筋筋)。 足反射の背屈では、足の裏への打撃の後に足底屈も起こります。 上肢の錐体経路の兆候には、ゴードンが含まれます。 指 スプレッド記号、Trömner 反射、Wartenberg 反射。 ゴードンで 指 広がりの兆候、小さな手根骨であるエンドウ豆の骨（Os pisiforme）への圧力により、指が広がります。 トレムナー反射では、中指の指骨の手のひら側を打つことにより、病的状態で指が曲がります。 人差し指、中指、薬指が曲がったときに親指が抵抗に抗してぶつかった場合、これは正のヴァルテンベルグ反射と呼ばれます。 ゴードン指の広がりの兆候、トロムナー反射、ゴードン反射、ロッソリモ反射、ピトロウスキー反射、および足背反射は、不確かな錐体経路の兆候の XNUMX つです。 これは、これらの病理学的反射のXNUMXつが引き起こされたとしても、錐体路に必ずしも損傷がないことを意味します。
病気と病気
日時 多発性硬化症 が疑われる場合は、錐体路標識を常に確認します。 に 多発性硬化症、体自身の防御細胞が細胞を攻撃します。 神経系、原因 炎症. いわゆるグリア細胞が攻撃されます。 これらは神経線維の周りに一種の絶縁層を形成するため、刺激の伝達がより迅速に行われます。 炎症はこのいわゆるミエリン層を損傷します。 これは脱髄とも呼ばれます。 多発性硬化症では、脱髄病巣は中央部の両方に見られます 神経系 そして末梢神経系で。 典型的な 多発性硬化症の症状 複視やかすみ目、急速な疲労感、麻痺などの視覚障害です。 痙縮 と不明瞭なスピーチ。 ただし、症候学は非常にあいまいな場合もあるため、ここでは、錐体路の陽性徴候が病気の最初の手がかりを提供できます。 錐体路の兆候は、運動皮質の損傷でも陽性です。 運動皮質損傷の最も一般的な原因は、中大脳動脈の脳梗塞です。 動脈 （中大脳動脈）。 がある場合、運動皮質も影響を受ける可能性があります 閉塞 前大脳の 動脈 （前大脳動脈）。 損傷の他の原因 脳 エリアが含まれます 脳出血, 炎症、腫瘍、または怪我。 運動ニューロンが 脳 滅びは痙性脊髄麻痺です。 この疾患は遺伝性であり、下肢の痙性麻痺の増加として現れます。 膀胱 排尿障害、眼病、 重度の聴覚障害者が、認知症、難聴、および てんかん 痙性脊髄麻痺でも発生する可能性があります。 著しく増加した内因性反射に加えて、神経学的検査で陽性の錐体路徴候を観察することができます。 正の錐体路徴候は ALS でも見られます。 筋萎縮性側索硬化症. この病気は、運動ニューロンへの不可逆的な損傷によって引き起こされます。 変性は麻痺、筋肉の消耗、そして 痙縮. 影響を受けた人々は、もはや適切に歩くことができず、言語障害や嚥下障害に苦しんでいます。 診断後、患者は通常XNUMX〜XNUMX年以内に死亡します。 筋萎縮性側索硬化症 治療法がありません。
