サルコメアは筋肉内の小さな機能単位です。前後に並んでいるサルコメアは、フィラメント状の筋原線維を形成し、それらがグループ化されて筋線維を形成します。 神経細胞による電気刺激により、サルコメア内のフィラメントが互いに押し込まれ、筋肉が収縮します。
サルコメアとは何ですか？
人体には、活発な動きをする656の筋肉があります。 これらの中で、骨格筋は主に自発的な動きに関与していますが、自動化されたルーチンの助けを借りて反射的にも反応します。 これらの筋肉は通常紡錘形であり、骨に直接付着するか、腱を介して間接的に付着します。 筋肉には、滑らかな筋肉と横紋筋のXNUMX種類があります。 平滑筋組織は多くの臓器を覆い、明確な構造のない表面を持っています。 一方、横紋筋は、組織の繊維を横切って伸び、一定の間隔で繰り返される横紋筋のパターンを特徴としています。 これらの各セクションは、収縮ユニットを形成するサルコメアです。筋肉が緊張すると、サルコメア内の細い繊維が互いに押し込まれ、短くなり、筋肉全体が収縮します。 サルコメアの縦方向のシリーズは筋原線維をもたらします。 多くの筋原線維が 筋線維 その多くの核を持つ。 の中に 筋線維 束、筋繊維は一緒にグループ化され、の層に囲まれています 結合組織。 それは多くの境界を定めます 筋線維 そのバンドル 作る 互いに筋肉全体を動かし、組織が互いに柔軟かつスムーズに動くことを可能にします。 筋肉は、この構造のおかげでしなやかな外観になっています。
解剖学と構造
肉眼的には、サルコメアは筋原線維内のセクションを形成します。 暗いバンド（Aバンド）はリラックスしたときにサルコメアの中央に位置し、それぞれ右と左に明るいバンド（Iバンド）に隣接しています。 中央にはM線があり、サルコメアの繊維が重なっているため、顕微鏡下では特に暗く見えます。 Zディスクは両側のサルコメアを閉じます。 バンディングパターンは異なる結果です 密度 セクション内の組織の：暗い領域では、フィラメント状のフィラメントが互いに押し込まれているため、通過する光が少なくなります。 サルコメアは、アクチンとトロポミオシンの複合体とミオシンのフィラメントのXNUMX種類のフィラメントで構成されています。 アクチンは球形で構成されています ストランドがわずかにねじれている状態で、しっかりとつなぎ合わされています。 このフレームワークの周りにチェーンが拡張され、他の 散発的に付着している：トロポミオシン。 サルコメア内のXNUMX番目のフィラメントタイプはミオシンであり、全体として暗いAバンドを形成します。 ミオシン分子はXNUMXつの細い鎖で構成されており、それぞれの鎖の末端にミオシンと呼ばれる肥厚があります。 。 XNUMXつのミオシン鎖は互いにらせん状になってミオシンフィラメントを形成します。
機能と役割
機能的には、サルコメアは筋肉内の収縮単位を表しています。 筋原線維（したがって筋線維）のすべてのサルコメアが同時に収縮することを確実にするために、 神経系 動きを調整します。 A 運動ニューロン を介して電気信号を送信します 神経線維、その終わりに筋肉への接続（シナプス）があります。 シナプスのニューロン側は、メッセンジャー物質（神経伝達物質）を含む小胞を含むモーター終板で構成されています。 からの電気信号 神経線維 神経伝達物質の放出をトリガーします シナプス裂、その反対側には筋肉のシナプス後受容体があります。 いつ 神経伝達物質 受容体にドッキングし、荷電粒子が通過できる細胞膜のイオンチャネルを開きます。 その結果、筋肉組織の電圧比が変化し、終板電位が発生します。 この弱い電流は、筋細胞の外膜（筋鞘）を横切って伝播し、横行小管の管状システムを通って組織層の内部に入ります。 そこで、電位が筋小胞体に伝わり、筋小胞体が放出されます。 カルシウム イオン。 ザ・ カルシウム イオンはサルコメアのフィラメントに可逆的に結合します。 構造変化により、ミオシンヘッドがアクチン/トロポミオシン鎖とキンクに一時的に結合することができます。これにより、フィラメントがアクチン/トロポミオシンフィラメントの間に押し込まれます。サルコメアのバンドは、弛緩状態よりもこの緊張状態の方が重なるため、サルコメアは全体的に短いです。 同じことが隣接するサルコメア、多くの束ねられた筋線維でも起こります。 より大きな筋肉では、単一の運動ニューロンが数百の筋線維を同時に神経支配します。
病気
筋肉痛 通常、サルコメアへの軽度の損傷から生じる可能性のあるそれほど深刻ではない病気のXNUMXつです。 筋肉痛 不快な、引っ張る、または引き裂くように現れる 痛み 影響を受けた筋肉と組織の顕著な硬化。 原因は通常、スポーツ中の過度の緊張または不十分なウォームアップが原因であり、アクチン鎖に微細な損傷を引き起こします。 一方、肥大 心筋症 より深刻な影響があります。 これで ハート 病気では、サルコメアは通常よりも厚いです。 それにもかかわらず、フィブリルと筋繊維は健康な人と同じ数で存在するため、筋層も全体的に厚くなります。 これにより、機能が制限され、 つながる 失神する、 胸 圧迫感、息切れ、 眩暈、およびの攻撃 狭心症。 肥厚性の最も一般的な原因 心筋症 遺伝子変異は つながる 症例の40〜60％で、アクチン、トロポミオシン、またはミオシンの合成に欠陥があります。 ミオシンに結合するプロテインCの変異は特に一般的です。 この遺伝的欠陥が原因のXNUMX分のXNUMXを占めています。
