製品
クラドリビンはの治療のために承認されました 多発性硬化症 2017年にEUで、2019年に米国と多くの国でタブレット形式で（Mavenclad）。 クラドリビンは、1998年以来、多くの国で輸液および注射液として市販されています（Litak）。 この記事はMS療法に関連しています。
構造と特性
クラドリビン（C10H12ClN5O3Mr = 285.7 g / mol）は、2'-デオキシアデノシンの2-クロロ誘導体です。 塩素化は、ヌクレオシド類似体を代謝分解から保護します。 クラドリビンは、白色の非吸湿性で結晶性の物質として存在します 粉.
エフェクト
クラドリビン（ATC L01BB04）は、選択的な細胞毒性、アポトーシス促進性、および免疫調節特性を持っています。 これは、細胞内でリン酸化されて活性な三リン酸Cd-ATPになるプロドラッグです。 この活性化は主にリンパ球（B細胞とT細胞）で起こり、その結果、リンパ球の数が減少します。 B細胞とT細胞は 多発性硬化症。 減数手術は再発率の大幅な低下につながります。 効果は、DNA合成を阻害し、アポトーシスを誘発するDNAへの統合に基づいています。 クラドリビンは、とりわけ、DNAポリメラーゼによるDNAへの取り込みについてデオキシアデノシン三リン酸と競合します。 薬の半減期は約24時間です。
適応症
非常に活発な再発寛解型の成人患者の治療に 多発性硬化症 （MS）臨床所見または画像所見によって定義されます。
用量
SmPCによると。 治療は、4年連続の5つの治療段階で構成されます。 各治療フェーズは、各治療年の最初の月の初めとXNUMX番目の月の初めのXNUMXつの治療週で構成されます。 各治療週は、患者が タブレット 毎日XNUMX回として 線量。 他の薬は少なくとも3時間の時間間隔で服用する必要があります。 摂取量は食事とは無関係です。 4つの治療段階の完了後、4年目とXNUMX年目にクラドリビンによるさらなる治療は必要ありません。XNUMX年目以降の治療の再開は研究されていません。 詳細な手順については、SmPCを参照してください。
禁忌
- 過敏症
- HIウイルスの感染
- 重度の活動性感染症、活動性慢性感染症（例、 結核 or 肝炎).
- 現在免疫抑制療法または骨髄抑制療法を受けている患者を含む、免疫不全患者の治療の開始。
- 既存の活動性悪性腫瘍。
- 進行性多巣性白質脳症の病歴。
- 中等度または重度の腎機能障害。
- 18歳未満の子供と青年
- 妊娠・授乳期
完全な注意事項は、薬剤ラベルに記載されています。
有害な影響
可能な限り最も一般的な 副作用 リンパ球減少症、好中球数の減少、経口を含む ヘルペス、皮膚 帯状疱疹、発疹、および 脱毛.
