クッシング病:症状、原因、治療

In クッシング病 (シソーラスの同義語: ACTH [副腎皮質刺激ホルモン]-下垂体分泌過多; ACTH [副腎皮質刺激ホルモン]-下垂体分泌過多; 肥満 骨粗鬆症内分泌; アルコール誘発された疑似クッシング症候群; アペールクッシング症候群; 人工クッシング症候群; 薬物誘発性クッシング症候群; 好塩基性過下垂体症; 好塩基球症; 皮質-副腎好塩基球増加症; クルック-アペール-ガレー症候群; クッシング症候群; クッシング病; クッシング症候群; 異所性によるクッシング症候群 ACTH [副腎皮質刺激ホルモン]産生腫瘍; 副腎皮質機能低下症; 異所性ACTH [副腎皮質刺激ホルモン]症候群; 下垂体外ACTH [副腎皮質刺激ホルモン]症候群; 副腎皮質機能亢進症; 皮質過多; 腎過多; 下垂体好塩基球増加症; 下垂体副腎皮質機能亢進症; 下垂体皮質機能亢進症; 下垂体 クッシング症候群; 医原性クッシング症候群; 特発性クッシング症候群; セレブロポンチン角症候群; 皮質副腎分泌過多; コルチゾール 分泌過多; クッシング病; Icenko-クッシング病; のミオパチー クッシング症候群; 副腎皮質機能亢進症におけるミオパチー; ネルソン症候群; ネルソン腫瘍; 胸腺好塩基球増加症; ICD-10-GME24。 -:クッシング症候群)は、 つながる 高コルチゾール症(高コルチゾール症;過剰 コルチゾール).

次の形式を区別できます。

  • 内因性クッシング症候群(症例の10%)–これも次のように分類できます。
    • ACTH-依存性(内因性症例の約85%)。
      • 中枢性クッシング症候群(クッシング病;中枢性高コルチゾール症)–通常は下垂体前葉の微小腺腫[症例の約65-70%]。
      • 異所性ACTH分泌*(副腎皮質刺激ホルモン)–腫瘍随伴; 新生物、特に気管支癌におけるACTHの分泌( )[ケースの約15〜20%]。
      • 異所性 CRH 分泌物*(コルチコトロピン放出ホルモン)。
      • アルコール誘発
    • ACTH非依存性[内因性症例の約15%]。
      • 副腎クッシング症候群–主に副腎皮質の腫瘍(主に腺腫、まれに癌腫)によって引き起こされます[すべての内因性クッシング症候群の約15%]
      • 原発性両側性NNR過形成(副腎皮質過形成/細胞肥大):
        • 微小結節性過形成(PPNAD、原発性色素性結節性副腎皮質疾患); NNRの小さな色素性結節。
        • 大結節性異形成/過形成(AIMAH、ACTH非依存性大結節性副腎過形成); NNRのより大きな無着色の結節。
  • 外因性クッシング症候群(医原性クッシング症候群)–この形態は頻繁に発生し(症例の90%)、長期的に引き起こされます 治療   グルココルチコイド (通常は プレドニゾロン)または後者の前駆体。

*ケースの約15〜20%

クッシング病の性比:男性と女性は1:3-4です。

クッシング病の頻度のピーク:この病気は主に20歳から40歳の間に発生します。

クッシング病の発生率(新規症例の頻度)は、年間1万人の住民あたり約2.4〜100,000症例です(ドイツ)。

経過と予後:クッシング症候群は、何年にもわたって潜行的に発症する可能性があります。 治療されたクッシング症候群は、ほとんどの場合、良好な予後を示します。 治療の成功率は50〜80%です。 クッシング症候群が薬によって引き起こされている場合、他の薬に切り替えたり、薬を減らしたりすることができるため、予後は非常に良好です。 線量。 内因性クッシング症候群では、経過は基礎疾患の種類と重症度によって異なります。 治療せずに放置すると、この病気は数ヶ月から数年後に死に至ります。 ほとんどの場合、影響を受けた個人は心筋梗塞で死亡します(ハート 攻撃)または脳卒中(ストローク).