カルシトニン:機能と病気

カルシトニン は、主にC細胞で産生される32アミノ酸のポリペプチドです。 甲状腺. 制御ホルモンとして、それは減少を引き起こします。 カルシウム & リン酸塩 骨吸収の抑制とカルシウムとリン酸塩の排泄の増加を介したレベル。 に関して カルシウム 濃度, カルシトニン は敵対者であり、それに関して リン酸塩 濃度の主人公です 副甲状腺ホルモン.

カルシトニンとは何?

内分泌(ホルモン)系の解剖学的構造と構造を示す概略図。 拡大するにはクリックしてください。 カルシトニン 32 アミノ酸のポリペプチドで、体内で制御ホルモンとして機能します。 カルシウム & リン酸塩 . 高いカルシトニンレベルは、破骨細胞の阻害を介して骨吸収プロセスからのカルシウム供給を低下させます。 . カルシウムでいえば 濃度 それは拮抗的に作用し、リン酸濃度に関して主に作用します 副甲状腺ホルモン、主に副甲状腺で合成されます。 「グループのXNUMX番目」として、 ビタミンD カルシウムとリン酸塩の調節回路においても重要な役割を果たしています . の増加 ビタミンD レベルは、カルシウムとリン酸塩のレベルの増加を引き起こします . したがって、カルシトニンは ビタミンD. ビタミン Dはまた、の合成を阻害することができます 副甲状腺ホルモン. カルシトニンの生理学的半減期はわずか数分であるため、カルシウム レベルが正常化した後など、さらなる合成のインセンティブが停止するとすぐに効果が急速に失われます。

生産、形成、製造

カルシトニンは、主に特殊な濾胞傍細胞 (C 細胞) で合成されます。 甲状腺 オンデマンド。 ある程度、カルシトニンは副甲状腺でも生成され、 胸腺、たとえば、必要な完全な削除の後、 甲状腺 はとても重要です。 甲状腺機能不全の場合のさらなる補償として、末梢および中枢の運動神経索および感覚神経索 神経系 また、腺刺激性カルシトニンに貢献することができます 遺伝子-関連ペプチド (CGRP)、カルシトニンと同様に作用します。 カルシトニンの合成は、血清中の (高すぎる) カルシウムイオン濃度によって刺激されます。 ただし、ホルモン産生は、特定の消化管メッセンジャーによる刺激にも反応します。 生理的半減期が短いため、血清カルシウム濃度が正常に戻ると、自然分解によってカルシトニンの有効性がすぐに低下します。

機能、アクション、およびプロパティ

カルシトニンは、いくつかの生理学的プロセスに同時に影響を与えます。 血清カルシウム濃度が正常値を超えると、甲状腺の C 細胞が刺激され、カルシトニンが生成されます。 現在生成されているカルシトニンの主な効果は、破骨細胞を阻害することです。破骨細胞は、骨を形成する骨芽細胞の対応物として、骨細胞を常に分解し、カルシウムやリン酸などの骨細胞に含まれる物質を「リサイクル」します。 これにより、血清中に短時間存在するカルシウムとリン酸が放出されます。簡単に言えば、骨芽細胞が同じ部位または別の部位で骨を形成するために再び使用することができます。 破骨細胞の分解プロセスが阻害され、骨芽細胞による骨のビルドアッププロセスが妨げられずに継続すると、ビルドアップに有利なように、またはより高い「消費」に有利なように、劣化とビルドアッププロセスの間に不均衡がすぐに発生しますカルシウムとリン酸塩の」。 その結果、カルシウムとリン酸のレベルが意図したとおりに低下します。 同時に、カルシトニンは [腎臓]] と腸。 CGRPも合成され、カルシトニンに似ていますが、食欲抑制効果もあり、遅くなります 胃酸 生産され、脈拍数の増加や血液の拡張など、他の多くの生理学的プロセスにつながります . カルシトニンが治療目的で、特に高度な治療目的で骨吸収を阻害する効果を利用するための薬剤としても使用されていることは明らかです。 骨粗しょう症 or パジェット病 目に見える骨の変形または病理学的に上昇したカルシウムレベルを伴う。 カルシトニンは、ポリペプチドとして、経口摂取すると、その効果を発揮する前にすぐに消化されることに留意する必要があります。 したがって、の非経口形態のみ 管理 皮下注射や静脈注射などが可能です。管理部門 として 鼻スプレー 女性の更年期障害を防ぐために 骨粗しょう症 重大な副作用の可能性があるため、2012 年に再び中止されました。

病気、病気、および障害

血中カルシウム レベルが正常な場合、カルシトニン レベルが非常に低く、おそらく検出限界を下回ることはむしろ正常です。 したがって、最小値の定義は、過剰なカルシウムレベルが同時に存在するまでは意味がありません。 したがって、病的な機能低下は、同時にカルシウムレベルの上昇と結びつく必要があるため、ほとんど検出できません。 カルシウム濃度の上昇が持続し、内因性カルシトニンによって正常化されない場合は、高カルシウム血症 (高カルシウム血症も同様) の場合であり、深刻な疾患を示している可能性があります。 缶の処理に失敗した場合 つながる 神経筋や腸の症状に、そして中期的には、 腎不全, ハート 失敗、そして死。 ただし、C 細胞の病的な機能亢進は検出可能であり、 腫瘍マーカー C 細胞癌 (甲状腺髄様癌) または C 細胞過形成の場合、C 細胞は自律的にカルシトニンを生成し、刺激に反応しません。 ホルモン または血中カルシウム濃度。 高いカルシトニンレベルはまた、 肝臓 肝硬変、 腎不全、または神経内分泌腫瘍。