インターロイキンは、サイトカインのサブセットを形成します。 免疫システム. インターロイキンは短鎖ペプチドです ホルモン 75から125の アミノ酸. 彼らは主にローカル展開を制御します 白血球 のサイトで 炎症、ただし、トリガーのように全身的な影響を与えることもできます 発熱.
インターロイキンとは何？
インターロイキン (IL) は短鎖ペプチドです。 ホルモン 75から125の アミノ酸. それらは、免疫応答を制御するサイトカインのいくつかのサブクラスの XNUMX つを形成します。 メッセンジャーとして、インターロイキンは以下と同様の使用範囲を持っています。 インターフェロン、これもサイトカインのサブクラスを形成します。 ただし、インターロイキンは特に以下の制御に特化しています。 白血球. 一部のインターロイキンは、全身への影響も示します。 発熱、一方、 インターフェロン に対する防御に特化している ウイルス そして抗腫瘍能力を持っています。 神経伝達物質とは異なり、インターロイキンや インターフェロン の細胞とのコミュニケーションに特化しています。 免疫システム 互いに、そして組織細胞と。 それらの主な作用は通常、組織内で局所的に起こります。 の細胞と通信するには 免疫システム または組織細胞の場合、インターロイキンは細胞に入る必要はありません。 それらは細胞の特定の受容体にドッキングするだけで、免疫細胞を増殖、分化、および活性化させるのに十分です。
機能、アクション、および役割
40 以上の異なるインターロイキンのうち、それぞれが特定のタスクを実行します。 全体として、インターロイキンは次の展開を制御します。 白血球、そしてある程度 T ヘルパー細胞の配備も、 単球、マクロファージ、その他の免疫細胞。 基本的なタスクは、免疫システムの細胞を刺激して成熟させることです。 成長する 必要に応じて、分割、つまり乗算します。 これには、反対のプロセスである特定の免疫応答の無効化も含まれます。 インターロイキン-1 は生産する能力を持っています。 発熱、特定の条件が発生した場合。 IL-1、IL-6 および腫瘍とともに 壊死 したがって、因子はいわゆるパイロジェンの 2 つです。 IL-3 は、T ヘルパー細胞、B 細胞、ナチュラル キラー細胞の刺激、増殖、分化に特化しています。 IL-XNUMX の最も重要な仕事は、ある種の多能性幹細胞を成熟させる刺激刺激の放出です。 赤血球、顆粒球または免疫系の他の細胞。 IL-4 は T 細胞に増殖や分化の刺激を伝える能力も持っていますが、同時にマクロファージの活動を阻害する効果もあります。 したがって、IL-4には抗炎症効果もあります。 特定のインターロイキンの標的細胞は、免疫系に属するすべての細胞型に加えて、間質細胞またはIL-17の場合のように線維芽細胞である可能性があります。 における炎症過程の調節のために 皮膚、インターロイキン 20 はおそらく、皮膚の最上層にあるケラチノサイトの免疫応答を直接制御します。 IL-28 や IL-29 などのいくつかのインターロイキンは、感染した細胞株を認識します。 ウイルス. IL-24 はおそらく、腫瘍細胞を認識し、増殖を阻害し、細胞アポトーシス、自己誘発細胞死を誘導することにより、抗腫瘍効果を発揮できる唯一のインターロイキンです。
形成、発生、特性、および最適レベル
ほとんどのインターロイキンは、免疫学的に関連する細胞によって主に細胞間ドメインに分泌され、そこで分泌細胞自体または免疫系の他の細胞にドッキングできます。 特殊なインターロイキンが免疫系に属していない細胞の受容体を占有するのは、ごく少数の例外的な場合のみです。 たとえば、IL-33 は例外の XNUMX つです。IL-XNUMX は肺で放出され、 皮膚、IL-1ファミリーの受容体にドッキングできます。 IL-4、IL-5、IL-13 と同様、標的細胞はほとんどが T 細胞であり、好酸球や肥満細胞もある程度です。 原則として、インターロイキンは細胞間のコミュニケーションに焦点を当てています。 例外的なケースでは、全身的な効果も達成されますが、それはほとんどが小規模でローカルに作用するコミュニケーションです。 一部のインターロイキンは、T 細胞に影響を与えるため、成長因子に似ています。 単球 & リンパ球 成長因子に匹敵します。 免疫システムへの要求の変化に起因する高いダイナミクスのため、参照値または体内での発生の最適値の指定は意味がありません.しかし、観察されたような分泌の減少または過剰から問題が発生する可能性がありますアレルギー反応で。
疾患および障害
免疫システムの個々の構成要素の非常に複雑な相互作用は、さまざまな可能性のある障害、免疫応答の弱体化、または特定の課題に対する過剰な反応を引き起こします。 つながる 病気の軽度から重度の症状まで。 ただし、場合によっては、サイトカインの分泌が妨げられるのではなく、インターロイキンや他のサイトカインがドッキングできない受容体の障害に問題があります。 組織における免疫応答 炎症 IL-1 が優勢です。 炎症誘発性シグナル伝達物質として、その活性が病的に高まり、死んだ体組織が貪食されて除去されるだけでなく、健康な細胞が攻撃され、次のような病気を引き起こします。 リウマチ & 変形性関節症 in 関節. このような場合、IL-1 の拮抗薬は、IL-1 による免疫応答を抑制することで役立ちます。 IL-1 のアンタゴニストは、他の用途にも使用できます。 自己免疫疾患 など クローン病、MS、および 乾癬. インターロイキンは比較的短鎖で構成されているため タンパク質 またはポリペプチド、それらのほとんどはまた、 血–脳 バリア。 場合によっては、特殊なアストロ サイトが輸送を実行します。 個々のインターロイキンの直接的な特異性はありませんが、 統合失調症 & うつ病、明確な相関関係は、例えば、IL-2 の過剰分泌の間に見つけることができます。 統合失調症 およびうつ病におけるIL-6。 インターロイキンやその他のサイトカインは、次のような神経伝達物質に強い影響を及ぼします。 ドーパミン, セロトニン、エピネフリン、 ノルエピネフリンなどがあります。
