インスリン合成：機能、役割および疾患

インスリン 食物が摂取されると、合成が生物に誘発されます。 インスリン を誘発するホルモンです グルコース 全体の細胞による取り込み 細胞膜。 の減少 インスリン 合成は増加につながります 血 グルコース 血中濃度。

インスリン合成とは何ですか？

インスリンは体内で低下する可能性のある唯一のホルモンです 血 グルコース 血中のレベル。 インスリン合成は常に必要です 炭水化物 食物摂取中に供給されます。 インシュリンは生物の唯一のホルモンであり、 血 血糖値。 インスリン合成は常に必要です 炭水化物 食物摂取中に供給されます。 インスリン合成は、膵臓のランゲルハンス細胞で行われます。 インスリンの産生が少なすぎると、ブドウ糖が細胞内に輸送されなくなるため、血糖値が上昇します。 過剰なインスリン合成は低につながります 血糖 (低血糖症）渇望、落ち着きのなさ、そして 神経損傷。 インスリン合成は断続的に起こり、常に食物摂取によって刺激されます。 飢餓などによって炭水化物の摂取量が減少すると、血糖値が低下します。 グルカゴン、インスリンの拮抗薬は、より多く形成されます。 グルカゴン 糖新生を通じて血糖値を上昇させます。 その結果、インスリンの分泌が減少し、その合成が制限されます。 全体として、インスリン合成は、血糖値を一定に保つための複雑な調節メカニズムの一部です。

機能と役割

インスリンの供給は、体へのエネルギーと同化物質の供給を確実にします。 インスリンは代謝に同化作用を及ぼします。 これに関連して、インスリンの供給には、インスリン合成とインスリン分泌の両方が含まれます。 インスリンは膵臓のランゲルハンス島細胞で産生され、貯蔵されます。 血糖値が上昇すると、ブドウ糖は小胞を介してランゲルハンス島のベータ細胞の内部に入り、貯蔵されたインスリンを即座に放出します。 同時に、インスリン合成が刺激されます。 最初は、110の不活性なプレプロインスリン分子 アミノ酸 に形成されます リボソーム。 このプレプロインスリンは、24のシグナル配列で構成されています アミノ酸、30アミノ酸のB鎖、追加の31アミノ酸と21アミノ酸のC鎖、別のXNUMXアミノ酸とXNUMXアミノ酸のA鎖。 その形成後、引き伸ばされた分子は、XNUMXつのジスルフィドの形成によって折りたたまれます ブリッジ。 XNUMXつのジスルフィド ブリッジ AチェーンとBチェーンのそれぞれを接続します。 84番目のジスルフィド基はA鎖内に存在します。 プレプロインスリンは、最初は小胞体にあります。 そこから、それは膜を横切って輸送され、ゴルジ装置に入ります。 ER膜通過中に、シグナルペプチドが切断され、小胞体の槽に残ります。 シグナル配列の切断後、XNUMXを有するプロインスリンが形成される アミノ酸。 ゴルジ装置に取り込まれた後、そこに保管されます。 放出のための刺激があるとき、C鎖は特定のペプチダーゼの作用によって切断されます。 これで、A鎖とB鎖からなるインスリンが形成されます。 XNUMXつの鎖はXNUMXつのジスルフィドによってのみ接続されています ブリッジ。 XNUMX番目のジスルフィド基は分子を安定化するためにA鎖内にあります。 インスリンはその後、ゴルジ装置の小胞に次の形で保存されます。 亜鉛-インスリン複合体。 インスリンの構造を安定させるヘキサマーが形成されます。 インスリンの放出は、特定の刺激によって引き起こされます。 血糖値の上昇は、最も重要なトリガー刺激です。 しかし、さまざまなアミノの存在 酸, 脂肪酸 & ホルモン インスリン分泌にも刺激効果があります。 トリガー ホルモン セクレチンを含む、 ガストリン、GLP-1およびGIP。 これら ホルモン 食物が摂取されると常に形成されます。 食物摂取後、インスリン分泌はXNUMXつの段階で起こります。 最初のフェーズでは、保存されたインスリンが放出され、XNUMX番目のフェーズではその新しい合成が行われます。 第XNUMX段階は、 高血糖.

病気と病状

インスリン合成が損なわれると、血糖値が上昇します。 インスリンの慢性的な欠乏は、 糖尿病 糖尿病にはXNUMXつのタイプがあります 糖尿病、I型糖尿病およびII型糖尿病。 タイプI 糖尿病 インシュリンの絶対的な不足を含みます。 ランゲルハンス島細胞の欠如または病気のために、インスリンがほとんどまたはまったく生成されません。 原因には重度が含まれます 膵臓の炎症 or 自己免疫疾患。 この形態の糖尿病では、血糖値が非常に高くなります。 インシュリンの代用がなければ、病気は死に至ります。 II型糖尿病は、インスリンが比較的不足していることが原因です。 この場合、十分なインスリンが生成され、インスリン分泌がさらに増加し​​ます。 しかしながら、 インスリン抵抗性 受容体の欠如によりインスリンの有効性が低下するため、増加します。 同じ効果を達成するには、膵臓はさらに多くのインスリンを産生する必要があります。 長期的には、このインスリン合成の増加は、ランゲルハンス島の枯渇につながります。 II型糖尿病が発症します。 血糖値の上昇は、ホルモン調節障害の一部としても発生する可能性があります。 したがって、増加しました コルチゾール 活動はアミノからの増加したブドウ糖をもたらします 酸 糖新生を介して。 その結果、血糖値を再び下げるために、インスリン合成が恒久的に刺激されます。 それにより、過剰なグルコースは脂肪細胞に輸送され、そこで脂肪形成が増加します。 トランカル 肥満 開発します。 ザ・ 条件 クッシング症候群として知られています。 恒久的に高いインスリン合成は、ランゲルハンス島細胞の腫瘍によっても引き起こされる可能性があります。 これは 高インスリン症、これは多くの場合、 インスリノーマ 繰り返しにつながる 低血糖症.