ビタミンK欠乏症の主な原因は
- 慢性胃腸疾患、例えば欠乏症 吸収 in クローン病、使用率の低下 肝臓 肝硬変および胆汁うっ滞、輸送障害、例えば リンパドレナージ 障害または不十分なキャリアタンパク質 (VLDL)。
- 薬物との相互作用は、特に抗生物質 (例えば、アンピシリン、セファロスポリン、テトラサイクリン) の長期使用、または抗凝固剤 (マルクマールなどのクマリン誘導体) の過剰摂取により、酵素阻害によるビタミン K サイクルによってブロックされます。
- 不十分な摂取、特に摂食障害の患者では 過食症 神経性無食欲症、または 非経口栄養 十分な置換なし。
の赤字 ビタミンK につながる 血 凝固障害、供給不足の場合、ビタミンK依存性凝固 タンパク質 でアクティブな形式に変換できなくなりました。 肝臓. したがって、凝固因子の無効な aカルボキシ前駆体 (PIVKA) は、 ビタミンK 欠乏。 の係数 2 血 凝固、プロトロンビンは本質的に重要です。 この血漿タンパク質は、 肝臓 の助けを借りて ビタミンK そして、プロトロンビナーゼの助けを借りてトロンビンに変換されます。 ビタミン K 欠乏症の場合、合成が低下するとプロトロンビンレベルが低下します。 つながる の延長に 血 凝固時間トロンボプラスチン時間、 クイックバリュー. 末梢血の凝固活性が低いためにトロンボプラスチン時間が長くなると、次のような出血（出血）が起こることがあります。
- 組織および器官の出血 (消化管および泌尿生殖器管、肺、 皮膚, 粘膜; 目に見えない出血 脳、肝臓、 副腎、および網膜）。
- 体の開口部からの出血
- 吐血（血を吐く）
- 肝原性（肝臓由来）出血素因増加 出血傾向 出血が長すぎる、強すぎる、または速すぎる。
- 自然出血、傷害の不十分な出血（凝固障害は、血腫の形成を伴う血漿因子の破壊による出血傾向の増加（皮膚の下の組織および筋肉の出血）および重度の関節内出血（関節内出血）
- 手術後の出血が不十分
新生児と母乳で育てられた乳児は、ビタミン K 欠乏症を発症するリスクが特に高くなります。 新生児および母乳で育てられた乳児におけるビタミン K 欠乏症の原因。
- を介した低ビタミン K の移行 胎盤.
- 初期段階では腸内細菌のビタミンK合成がまだ不十分
- 未熟な肝臓は、まだ十分な量の凝固因子を合成することができません。
- ビタミン A 依存性凝固タンパク質の活性が成人レベルに達するまでには数週間かかります
- 低ビタミンK含有量 母乳、特に母乳で育てられた乳児が最初の数日間の飲酒量が少なすぎる場合 (約 0.5 µg/100 ml)
- 工業的に製造された乳児用調製粉乳 (食事規則に基づくビタミン K 含有量が 4 µg/100 ml 以上) で育てられた新生児は、生後 5 日目に栄養補給を開始しない場合、ビタミン K 欠乏症を発症するリスクがあります [6、10、12、 XNUMX]
新生児および母乳で育てられた乳児におけるビタミン K 欠乏症の兆候。
- プロトロンビンレベルの低下、生後 20 日目までに成人の標準の 40 ～ XNUMX% に低下
- 延長されたプロトロンビン時間は 19 ～ 22 秒、通常は 13 秒です。
すでに人生の最初の数日で、新生児出血性疾患が発症する可能性があります。 その発症には、ビタミン K 欠乏症に加えて、幼児のまだ未熟なタンパク質合成が重要な役割を果たします。 出血性新生児疾患は、凝固因子 2、7、9、および 10 の劇的な減少によって特徴付けられ、重度の出血につながります。
- 生後 2 日目と 7 日目の間（クラシック フォーム）、 胃腸出血 体の開口部や臍からの血液の漏れが起こります。
- 通常生後 3 週間または 1 ～ 3 か月後の遅発性の出血は、特に傷害後の重度の出血、粘膜出血、血便 (下血)、および重度の臓器および重度の臓器および 脳出血.
- 頭蓋内出血は、神経学的および感覚的損傷につながる可能性があります。
母親が取った新生児 薬物 for てんかん or 薬物 内部の血液が薄くなるために 妊娠 出血性新生児疾患を発症するリスクが特に高い。 母親がクマリン誘導体を摂取した場合 妊娠初期、新生児は深刻な出血、特に 脳出血. さらに、これらの抗凝固剤の供給は、乳児の骨格変形や聴覚障害、および以下の阻害による骨組織の形成の障害を引き起こす可能性があります。 オステオカルシン 形成（胎児 ワルファリン 症候群）。
