シナプス分裂:構造、機能および病気

  シナプス裂 化学シナプス内のXNUMXつの神経細胞間のギャップを表します。 最初の細胞からの電気神経信号は、末端ノードで生化学的信号に変換され、電気信号に戻ります。 活動電位 第二に 神経細胞。 などのエージェント 薬物、投薬、および毒素はシナプスの機能を妨げる可能性があり、それによって内部の情報処理と伝達に影響を与える 神経系.

シナプス間隙とは何ですか?

ニューロンは電気信号の形で情報を伝達します。 XNUMXつのニューロン間の接合部では、電気信号がギャップを通過する必要があります。 は 神経系 この距離を埋めるにはXNUMXつの方法があります:電気 シナプス と化学シナプス。 化学シナプスのギャップは、 シナプス裂。 人間では、ほとんどの シナプス 本質的に化学物質です。 電気 シナプス ギャップジャンクションまたはネクサスとしても知られています。 用語 "シナプス裂」は一般的に電気シナプスには使用されません。 代わりに、神経学は一般的に細胞外空間について話します。 ネクサスでは、ニューロン間の接続は、 成長する シナプス前細胞質とシナプス後細胞質の両方から、真ん中で出会う。 これらのチャネルを通じて、荷電粒子 (イオン) は、あるニューロンから別のニューロンに直接移動できます。

解剖学と構造

シナプス間隙は幅が20〜40ナノメートルであるため、ギャップ結合には遠すぎる3.5つのニューロン間の距離を接続できます。 平均して、ギャップジャンクションはわずか0.5ナノメートルの距離を橋渡しします。 シナプス間隙の高さは約XNUMXナノメートルです。 ギャップの片側にはシナプス前膜があり、 細胞膜 端子ノブの。 ターミナルノブは、順番に、の終わりを形成します 神経線維、この時点で厚くなり、内部により多くのスペースが作成されます。 細胞はシナプス小胞のためにこの余分なスペースを必要とします:細胞のメッセンジャー物質(神経伝達物質)を保持する膜で覆われた容器。 シナプス間隙の反対側にはシナプス後膜があります。 それは下流のニューロンに属し、入ってくる刺激を受け取り、特定の条件下でそれを伝達します。 シナプス後膜には、シナプスの機能に不可欠な受容体、イオン チャネル、およびイオン ポンプが含まれています。 いろいろ シナプス前ニューロンの末端芽からの神経伝達物質を含むシナプス間隙内を自由に移動できます。 酵素 および他の生体分子、それらのいくつかは神経伝達物質と相互作用します。

機能とタスク

末梢神経系と中枢神経系の両方が、電気インパルスを使用して細胞内の情報を伝達します。 これらの活動電位は、 軸索 のヒロック 神経細胞 そして、その絶縁性ミエリン層とともに、軸索に沿って移動します。 神経線維。 の端にあるターミナルノブで 神経線維、電気 活動電位 の流入を引き起こします カルシウム 端子ノブにイオンを注入します。 それらはイオンチャネルの助けを借りて膜を通過し、電荷シフトを引き起こします。 その結果、シナプス小胞のいくつかはシナプス前細胞の外膜と融合し、それらに含まれる神経伝達物質がシナプス間隙に入るのを可能にします。 この交差には平均 0.1 ミリ秒かかります。 神経伝達物質はシナプス間隙を通過し、シナプス後膜の受容体を活性化することができ、それぞれが特定の神経伝達物質に特異的に反応します。 活性化が成功すると、シナプス後膜にチャネルが開き、 ナトリウム イオンはニューロンの内部に流れ込みます。 正に帯電した粒子はセルの電圧状態を変化させますが、静止状態ではわずかに負になります。 もっと ナトリウム イオンが流入すると、ニューロンの脱分極が大きくなります。つまり、負電荷が減少します。 この膜電位がシナプス後ニューロンの閾値電位を超える場合、新しい 活動電位 で生成されます 軸索 神経線維に沿って電気的な形で再び伝播するニューロンのヒロック放出された神経伝達物質がシナプス後受容体を永続的に刺激し、したがって永続的な興奮を引き起こすのを防ぐため 神経細胞がある 酵素 シナプス間隙。 それらは、例えば、それらをそれらの成分に分割することによって、シナプス間隙の神経伝達物質を不活性化します。 刺激に続いて、イオン ポンプは、シナプス前膜とシナプス後膜の両方で粒子を交換することにより、積極的に初期状態を復元します。

病気

多数の 薬物、薬、およびに影響を与える毒素 神経系 シナプス間隙でそれらの効果を発揮します。 そのような薬の例は、モノアミンオキシダーゼ(MAO)阻害剤であり、これらは うつ病. うつ病   精神疾患 その中心的な特徴は、落ち込んだ気分であり、喜びと(ほとんど)すべてのものへの興味の喪失です。 うつ病 多くの要因と薬物によって引き起こされます 治療 通常、治療の一部にすぎません。 影響を与える要因のXNUMXつは、神経伝達物質に関連する障害です。 セロトニン および ドーパミン. MAO阻害剤 酵素モノアミドオキシダーゼを阻害することによって作用します。 これは、シナプス間隙のさまざまな神経伝達物質の分解に関与しています。 したがって、その阻害は、 ドーパミン, セロトニン および ノルエピネフリン シナプス後膜の受容体を刺激し続けることができます。 このように、神経伝達物質の量を減らしても、十分な信号を得ることができます。 違った 行動の仕組み 根底にある ニコチン。 シナプス間隙では、ニコチン性刺激を引き起こします アセチルコリン 主な伝達物質であるアセチルコリンと同様に、受容体を介してシナプス後細胞へのイオンの流入を引き起こします。