食中毒の期間

同義語

食中毒、食中毒、食中毒

予後

食中毒 エンテロトキシン形成による 細菌 通常、1〜2日しか続きません。 ボツリヌス中毒症は、治療せずに放置すると70%の症例で死亡につながりますが、集中治療療法では死亡率は10%未満に低下します。 注:このセクションは特に興味のある読者向けです。興味のある素人はこのセクションをスキップできますa)バクテリアバクテリア種 黄色ブドウ球菌、BacilluscereusおよびClostridiumperfringensは、エンテロトキシンを毒素として産生するため、エンテロトキシン産生に数えられます。 細菌.

これらの毒素は タンパク質 さまざまな作用機序を介して腸を攻撃し、胃腸の不調を引き起こします。 ほとんどの場合、腸の表在性上皮細胞 粘膜 破損しています。 このようにして、腸のバリアが破壊され、水分が失われ、 電解質、それは次のように現れます 下痢.

ボツリヌス菌によって引き起こされる臨床像はボツリヌス中毒と呼ばれます。 それはの取り込みではありません 細菌 これは対応する症状を引き起こしますが、細菌によって産生される毒素であるボツリヌス毒素であり、7つの異なるサブフォームが知られています。 この毒素は、神経終末でその効果を発揮し、神経メッセンジャー(伝達物質)の放出を防ぎます アセチルコリン、神経と筋肉の間の通信が中断されるように。

このようにして、影響を受けた筋肉群はもはや動かせなくなり、麻痺を引き起こします。 バクテリアに注意する必要があります 食中毒 バクテリア自体が原因ではなく、バクテリアが生成する毒素が原因です。 このため、それらは感染性細菌感染症とは見なされませんが、有毒です。

b)菌類におけるアマトキシンの作用機序 食中毒 体のタンパク質生産における特定の酵素、RNAポリメラーゼに影響を与えます。 これはアマトキシンによって阻害されます。そのため、 酵素, ホルモン または受容体はもはや生成できず、食中毒の臨床像を決定することができません。 一方、ムスカリンは神経終末の特定の受容体に作用します。

これらはニコチン作動性です アセチルコリン 受容体は、神経信号を筋肉の動きに変換する役割を果たします。 これらの受容体で、ムスカリンは永続的な興奮を引き起こし、 食中毒の症状 上記の。 オレラニンは酵素、アルカリホスファターゼの阻害を引き起こし、特定の形成を防ぎます タンパク質.

c)植物アトロピンは神経受容体、すなわちムスカリン作動性に作用します アセチルコリン 受容体。 そこで、それは受容体の実際の結合パートナーであるアセチルコリンを置き換え、したがってそれらの作用を妨げます。 これらの受容体は副交感神経に見られます 神経系、これはアトロピン効果によってその機能が制限されています。

スコポラミンはアトロピンと同じ受容体に影響を与えます。 まさにこのように抑制効果もあります。 しかし、ソラニンはおそらく影響を与えることによって毒性効果を持っています カリウム チャネル。

d)金属ヒ素は、とりわけDNA(遺伝物質)の修復またはエネルギー代謝において、特定の生物学的プロセスを妨害します。 鉛は特定のものを阻害します 酵素 of 形成だけでなく、体に他の影響を及ぼします。 e)海洋動物毒素テトロドトキシンは 神経 特定のチャネルをブロックすることによって(電圧依存 ナトリウム チャネル)。

その結果、神経伝導が遮断され、運動障害や過敏症が発生します。 サキシトキシンとシガトキシンもこれらに作用します ナトリウム チャネル、したがって神経伝導に影響を与え、食中毒の画像を明示します。