薬物
インターフェロン アルファは、ウイルス防御の免疫細胞（リンパ球）を活性化する、体によって生成されるメッセンジャー物質です。 ただし、リンパ球の活動は通常、封じ込めるのに十分ではないため 肝炎 C, インターフェロン アルファは、活性を十分なレベルに高めるために治療的に追加されます。 しかし、 インターフェロン アルファは腎臓を介して非常に迅速に体から排泄され（物質の半分は4時間以内（血漿半減期4時間）、活性物質はポリエチレングリコール（PEG）に結合し、その排泄を10倍遅くします。
したがって、（注射器による）毎週の投与が可能になりました。 リバビリンは、いわゆるヌクレオシド類似体です。 これは、その化学構造が遺伝物質（DNAおよびRNA）の構成要素（この場合はグアノシン）に非常に類似しているため、細胞が通常の構成要素ではなく遺伝性鎖に組み込みたいことを意味します。
治療上の利点は、リバビリンが遺伝的構築ツール（ポリメラーゼ）をブロックし、ウイルスの遺伝物質の増殖を阻害するほど、実際の構成要素とは無関係であるという事実によって説明されます。 増殖阻害のこの効果は、静菌性と呼ばれます。 ザ・ 免疫システム また、ある程度影響を受けます。
ペグ化インターフェロンアルファとリバビリンの併用療法は、今日の標準です。 場合によっては、いわゆるプロテアーゼ阻害剤は、 補足、タンパク質の切断を阻害することを目的としています 酵素 ウイルスの。 たとえば、ヒトゲノムからウイルスを消去したり、判読できなくなったりすることを目的とした他の抗ウイルス薬が現在開発されており、副作用が少なく、治癒の可能性が高くなっています。
数年前まで、 肝炎 Cは、ペグ化α-インターフェロンとリバビリンの投与でした。 この組み合わせは何ヶ月にもわたって投与されなければならず、遺伝子型に応じて70-80％の治癒率を達成しました。 その間、ウイルスの増殖を効果的に阻止できる新薬があります 肝臓 細胞。
新薬の中には次のものがあります：プロテアーゼ阻害剤：それらは 肝炎 Cウイルス タンパク質 効果的なウイルスタンパク質に。 これらには、シメプレビル、パリタプレビル、グラゾプレビル、グレカプレビル、およびボキシラプレビルが含まれます。 ポリメラーゼ、NS5Aおよびシクロフィリン阻害剤：ウイルスゲノムのコピーと組み立てを停止します。
これらには、ソフォスブビル、ダサブビル、ダクラタスビル、レジパスビル、オムビタスビル、ベルパタスビル、エルバスビル、ピブレンタスビルが含まれます。 これらの薬は、多くの場合、 C型肝炎 可能な限り効果的にウイルス。
- プロテアーゼ阻害剤：それらは分解を停止します C型肝炎 ウイルス タンパク質 効果的なウイルスタンパク質に。
これらには、シメプレビル、パリタプレビル、グラゾプレビル、グレカプレビル、およびボキシラプレビルが含まれます。
- ポリメラーゼ、NS5Aおよびシクロフィリン阻害剤：ウイルスゲノムのコピーと組み立てを停止します。 これらには、ソフォスブビル、ダサブビル、ダクラタスビル、レジパスビル、オムビタスビル、ベルパタスビル、エルバスビル、ピブレンタスビルが含まれます。
過去には、長い治療期間でも70-80％の治癒率しか達成できませんでしたが、新薬は C型肝炎 なぜなら、感染した患者の90％以上が治癒する可能性があり、 C型肝炎ウイルス 彼らの中で 血 治療終了後XNUMXヶ月でも。 新しいC型肝炎薬は、古い薬よりも短期間（通常は約XNUMXか月）で投与でき、副作用も少なくなります。
2016年以降、すべての遺伝子型を新薬で治療できるようになりました。 正確なコストの詳細を見つけるのは困難です。 確かなことは、新薬は非常に高価であり、XNUMXか月の治療は簡単にXNUMX桁の金額、XNUMXか月の治療はXNUMX桁の費用がかかる可能性があるということです。
