線維素溶解は、酵素プラスミンによるフィブリンの溶解を特徴とする。 それは生物の複雑な調節メカニズムの影響を受け、 止血 (血 凝固）。 これの妨害 できる つながる 重度の出血または 血栓症 と同様 塞栓症.
線維素溶解とは何ですか？
線維素溶解の機能は、 血 怪我中の凝固。 線維素溶解という用語は、フィブリンの酵素的分解を指します。 フィブリンは不溶性のタンパク質です 水 で主要な役割を果たしています 血 凝固。 これは、いくつかのポリペプチド鎖の架橋システムを表しています。 個々のポリペプチド鎖間の架橋は、共有ペプチド結合を介して形成されます。 血栓（血栓症）の主成分として、フィブリンはそれらの安定性に責任があります。 線維素溶解中に、ネットワークの架橋が溶解し、 水-可溶性フラグメント。 これらの断片は、血流を介して運び去られます。 けがをしたときは、 止血 （血液凝固）は常に最初に起こり、出血を止めます。 しかしながら、 止血 また、すぐに線維素溶解の活性化につながります。 のプロセスが 創傷治癒 完了しました 線維素溶解に有利にシフトします。
機能とタスク
線維素溶解の機能は、損傷時の血液凝固のプロセスを制限することです。 そうでなければ、止血は負傷するまで続きます 血管 ブロックされました。 結果は次のようになります 血栓症、簡単にできます つながる 致命的に 塞栓症を選択します。 創傷治癒 したがって、プロセスは、血栓形成と血栓分解の間の正確に調整されたバランスの枠組み内で行われます。 このプロセスでは、線維素溶解を活性化または阻害することができます。 しかし同時に、線維素溶解の活性化も阻害することができます。 止血はまた、プロセスを活性化および阻害することによって制御されます。 この複雑なバランスにより、邪魔されないことが保証されます 創傷治癒 処理する。 内因性と外因性の両方 酵素 線維素溶解の活性化に関与しています。 線維素溶解の内因性活性化因子には、組織特異的プラスミノーゲン活性化因子（tPA）および ウロキナーゼ （uPA）。 内因性活性剤 酵素 によって生産されています ブドウ球菌 & 連鎖球菌。 組織特異的プラスミノアクチベーターは、血管壁の内皮細胞に由来します。 その放出は、血漿凝固系の活性化を介した複雑な調節メカニズムによって、いくらか遅れて開始されます。 組織特異的プラスミン活性化因子は、プラスミノーゲンからプラスミンへの変換を制御するセリンプロテアーゼです。 次に、プラスミンは実際のフィブリン分解酵素です。 他の内因性線維素溶解活性化因子 ウロキナーゼ （uPA）もプラスミノーゲンをプラスミンに変換します。 ウロキナーゼ 人間の尿で最初に発見されました。 線維素溶解活性化因子スタフィロキナーゼおよび ストレプトキナーゼ 対応する細菌株によって生成され、プラスミノーゲンをプラスミンに変換します。 ここでの溶血効果は、感染のさらなる拡大につながります。 ただし、XNUMXつすべて 酵素 の有効成分としても使用されています 薬物 の治療のために 血栓症。 形成されたプラスミンは、フィブリンを分解する役割を果たします。 その過程で、血栓は溶解します。 しかしながら、線維素溶解を制限するために、線維素溶解活性化の阻害剤および直接プラスミン阻害剤の両方が生物において形成される。 現在までに、線維素溶解活性化因子の1つの異なる阻害剤が発見されています。 それらはすべてセルピンファミリーに属し、PAI-4からPAI-XNUMX（プラスミノーゲン活性化因子阻害剤）。 これらの阻害剤は 血小板。 血小板が活性化されると、それらは放出され、次に線維素溶解活性化因子を阻害します。 プラスミンは直接阻害することもできます。 これは主に酵素α-2-アンチプラスミンによって行われます。 血液凝固の過程で、この酵素はフィブリンポリマーと架橋されるため、血栓は線維素溶解に対して安定化されます。 別のプラスミン阻害剤はマクログロブリンです。 人工プラスミン阻害剤もあります。 これらの薬剤には、イプシロン-アミノカルボン酸が含まれます 酸 およびイプシロン-アミノカプロン酸。 さらに、パラアミノメチル安息香酸（PAMBA）と トラネキサム酸 また、それぞれの人工プラスミン阻害剤です。 これらのエージェントのいくつかは、 抗線溶薬 線維素溶解の増加を治療するため。
病気と病気
前述のように、止血と線維素溶解はバランスが取れています。 微調整されたプロセスは、血栓の形成と分解の活性化と阻害を調節します。 このバランスが乱れると、 つながる 深刻な病気に。 たとえば、適切な線維素溶解なしに血液凝固の増加が発生した場合、血栓症が発生する可能性があります。 分離した血栓は肺に移動する可能性があり、 脳 or ハート 塞栓症、脳卒中、心臓発作を引き起こします。 血栓症の傾向が高まる原因は多岐にわたります。 基礎疾患や遺伝的素因による血液凝固の増加に加えて、線維素溶解の障害が原因であることがよくあります。 線維素溶解障害が 血栓症の原因 or 塞栓症。 プラスミノーゲン欠乏症、tPA欠乏症、tPAの低活性および プロテインC 線維素溶解（低線維素溶解）のより低い活性についての欠乏が議論されている。 プロテインC 凝固因子VaおよびVIIIaをそれらの分解によって不活性化し、血栓溶解を誘発します。 低線維素溶解はしばしば薬物によって治療されます 管理 プラスミノーゲン活性化因子の。 しかし、低線維素溶解に加えて、高線維素溶解の臨床像もあります。 この場合、フィブリンの分解が増加します。 その結果、出血する傾向が高まります。 高線維素溶解では、プラスミノーゲンの自発的形成の増加がしばしば観察されます。 フィブリンの架橋をさらに阻害するため、フィブリンの切断産物によって効果がさらに増強される。 。 線維素溶解の増加の別の原因は、フィブリン分解プラスミンを不活性化する酵素であるアルファ-2-アンチプラスミンの阻害である可能性があります。 非活性化が停止すると、フィブリン分解は停止しなくなります。 高線維素溶解の治療は通常、 管理 人工プラスミン阻害剤の。
