細胞核:構造、機能および疾患

細胞核、または核は、いわゆる真核生物(核を持つ生物)のすべての細胞に見られます。 それは細胞質、細胞内の液体物質から膜によって分離されていますが、選択することができます 質量 核膜の核膜孔を介して細胞質と移動します。 含まれている核 クロマチン (DNAプラスその他 タンパク質)、セルのコントロールセンターとして機能します。

核とは何ですか?

核は、高等生物の(ほぼ)すべての細胞に存在する細胞小器官です。 核を持つ生物は真核生物と呼ばれます。 核は細胞の制御またはコマンドセンターとして機能し、遺伝情報を除くすべての遺伝情報を含みます。 ミトコンドリア、独自のDNAを持っています。 遺伝情報はいわゆる クロマチン、二重らせんフィラメントと特定の タンパク質。 核と細胞の分裂段階の間に、フィラメントは自分自身を 染色体。 細胞質、細胞の内部と比較して、通常は球形の核は、 脂質。 核は選択的でなければならないので 質量 細胞質との移動では、核膜にいわゆる核膜孔が点在し、それを介して選択的な物質移動が起こります。 核のほぼ中心には核小体(核小体)があり、いわゆるmRNAやtRNAなどの遺伝子からタンパク質の組み立ての指示をコピーします。 mRNAとtRNAは実質的に核膜孔を通って リボソーム 構築のための指示として細胞質で タンパク質.

解剖学と構造

通常球形である核は、核膜によって細胞の細胞質から分離されています。 哺乳類では、核は5〜16 µmの直径に達します。 約35nmの厚さの核膜は、 脂質 水性に対してほとんど不浸透性です ソリューション その疎水性のため。 ザ・ 細胞膜 物質の選択的、二国間、交換が行われる約2,000の核膜孔が含まれています。 膜の外側は粗い小胞体に合流し、膜の内側は膜に安定性を提供し、との明確な境界を形成するマイクロフィラメントの層によって裏打ちされています クロマチン。 クロマチンは核内部の主成分であり、DNAやその他のタンパク質を含み、種特異的に配置された無秩序なクロマチンフィラメントで構成されています 染色体 核分裂と細胞分裂の前。 核のほぼ中心には、リボソームRNAの集合体で構成される核小体(核小体)があります。

機能とタスク

核の主な機能は、生物全体の遺伝情報を保存し、成長過程での核および細胞分裂を含む細胞の代謝過程を制御することです。 代謝プロセスの制御は、この目的のために核が利用できる遺伝的指示に従って行われます。 生物全体の遺伝情報は、クロマチンフィラメントの形で細胞核にあります。 発生するすべての組織タイプの細胞核には、生物の青写真を除いて、常に生物の青写真全体が含まれています。 ミトコンドリア、セルの発電所。 ザ・ ミトコンドリア 独自のDNAを含み、核のコントロールセンターから独立しています。 核は、その核小体によってDNA配列を選択的に複製または転写し、それらを核膜孔を通して細胞質に輸送することができます。 リボソーム RNA配列は、タンパク質を構築するための「実際の」アミノ酸配列に変換されます。 細胞分裂のタスクを制御するために、核はクロマチンフィラメントを種特異的に組み立てさせます 染色体 分割前。 これにより、娘細胞へのDNAの分配が容易になり、分裂段階で核膜が溶解するため、遺伝子をより適切に保持できるため、認識できる核が実質的に残りません。 分裂期が完了すると、小胞体は再び核膜を発達させ、染色体の構造が溶解します。 遺伝情報は、クロマチンフィラメントの形で核に再び選択的に利用できるようになりました。

疾患および障害

核に起因する機能不全は深刻な原因となる可能性があります 健康 特定の症状は、細胞核の機能不全に直接的または間接的に関連している可能性があります。 特定の遺伝的遺伝的欠陥に基づくミトコンドリア病は、最初は、核膜孔を介してミトコンドリアに運ばれる、細胞核にコードされたXNUMXつまたは複数のタンパク質という事実に現れます。 つながる ミトコンドリアの機能不全に。 ミトコンドリア病は つながる ミトコンドリアを介したエネルギー供給が損なわれているため、若い年齢でも深刻な問題に直面しています。 これは、コーディングにおける真の誤動作ではなく、変異したDNA配列による誤った「命令」です。 遺伝的欠陥によって引き起こされ、ハッチンソン-ギルフォード症候群(HGPS)として知られる別のグループの疾患は、核膜に安定性を提供する特定のタンパク質が誤ってコード化されているという事実によるものです。 これは細胞核の変形につながり、深刻な結果をもたらします。 HGPSのすべての既知の形式は、劇的に加速された老化プロセスを引き起こします。そのため、平均寿命はわずか約14年です。 非常にまれなHGPSはによって引き起こされます 遺伝子 欠陥があり、その後核膜の直接的な機能不全につながります。 ドイツとベルギーの研究グループのリンク 筋萎縮性側索硬化症 (ALS)および前頭側頭型認知症 重度の聴覚障害者が、認知症 (FTD)タンパク質TDP-43の障害。これは通常、核内のタンパク質コーディングで役割を果たします。 研究チームは、TD-43が核の外側に沈着し、核膜孔を通って核に入ることができなくなり、そこでその機能を実行できないことを発見しました。