細胞増殖抑制療法:代謝拮抗剤

有効成分 投与量(ung 特別な機能
メトトレキサート 40分かけて30mg /m²iv 使用するために、 メトトレキサート 経口(po)、静脈内(iv)、動脈内(ia)、皮下(sc)、髄腔内、硝子体内、および 筋肉内注射 (im)。
シタラビン 100日間で200-7mg /m²iv シタラビンは急速に効果があり、主にAML *の導入療法に使用されます。
フルオロウラシル(FUまたは 5-フルオロウラシル/ 5-FU)。 600分かけて30mg /m²iv 注:細胞増殖抑制剤の代謝における遺伝的障害(以下を参照)。

* 急性骨髄性白血病 (AML)。

  • 作用機序:代謝拮抗剤は、天然の代謝物と構造的に類似しているため、代謝経路(阻害剤)を阻害する化合物です。 これは、手元の生物学的プロセスにおける生理学的酵素機能の破壊をもたらします。
  • 副作用: 肝臓 損傷、胃潰瘍、出血性腸炎(血性 腸の炎症)、白血球減少症(白 細胞欠損症)、血栓減少症(血小板欠損症)、 吐き気 (吐き気)、 嘔吐、不妊症、感受性障害、脱毛症(脱毛)、発がん性(二次/二次またはその後の腫瘍のリスクの増加)、腎毒性、 損傷–薬によって異なります。
  • 注:粘膜炎(粘膜の炎症)の予防のために、MASCC(多国籍支援ケア協会 )開始の30分前に角氷を吸うことをお勧めします 5-フルオロウラシル 管理 –(証拠レベルII)。
  • 細胞増殖抑制剤の代謝における遺伝的障害:フルオロウラシルは、酵素ジヒドロピリミジンデヒドロゲナーゼ(DPD)を介して体内で分解されます。 DPDレベルは人口の最大8%で減少し、酵素は人口の0.5%で完全に存在しません! 結果として生じる毒性の増加は、好中球減少症( 好中球顆粒球 セクションに )、神経毒性、 下痢 (下痢)、および口内炎(口腔の炎症 粘膜)。 以下 プロドラッグ 影響も受けます: カペシタビン、テガフール、および フルシトシン. カペシタビン とテガフール。 これらの場合に必要なのは 線量 減少:突然変異「c.2846A> T」および「c.1236G> A」のヘテロ接合性保因者において 線量 突然変異「DPYD * 25A」および「c.2T> G」のヘテロ接合性保因者では1679%減少し、50%減少するはずです。
  • 5-フルオロウラシルまたはカペシタビン(5-フルオロウラシルの前駆体(プロドラッグ))による中毒の解毒剤:三酢酸ウリジン

上記の影響、適応症、副作用、および物質は概要を表しており、完全であるとは主張していません。