痛風（高尿酸血症）：症状、原因、治療

Of 高尿酸血症（HU;同義語：尿酸代謝障害; ICD-10-GM E79.0 高尿酸血症炎症の兆候なし関節炎またはtophic 痛風：無症候性高尿酸血症）高架がある場合濃度 of 尿酸セクションに血通常の値を上回っています。痛風（同義語：痛風の素因;痛風;オマグラ;ポダグラ;尿路腎症;尿路症; ICD-10-GM M10.9-：痛風、未指定）は次の場合に使用されます関節炎ウリカ（尿酸関連する骨の炎症）または局所痛風（軟部組織における痛風結節/尿酸沈着または軟骨）が存在します。痛風はリウマチ性疾患の2つです。S6.8eガイドラインによると、痛風は高尿酸血症に関連しています。高尿酸血症は、血清尿酸が408 mg / dl（5.7 µmol / l）以上上昇すると定義されています。以下では、高尿酸血症と痛風について共同の章で説明します。閉経前（閉経）の女性では、尿酸値がXNUMX mg / dlを超えると高尿酸血症が発生すると言われています。男性では、それは次の場合にのみ発生します濃度 7mg / dlを超える。国際的な文献では、高尿酸血症は、尿酸が性別とは無関係に話されています濃度は6.5mg / dl（>390μmol/ dl）以上です。臨床的方法では原因が検出できない高尿酸血症は、原発性と呼ばれます。二次痛風は、高い細胞代謝回転の存在下でのプリン合成の増加またはプリン分解の減少に関連する他の疾患または障害の結果として発生し、尿酸の量の増加をもたらす。の障害腎臓排泄能力が低下している機能または腎臓病も、続発性高尿酸血症/痛風の原因となる可能性があります。原因に基づいて、以下の形態の高尿酸血症が区別されます。

原発性家族性高尿酸血症（特発性または家族性高尿酸血症）：
- 腎尿酸排泄障害–症例の99％; 多遺伝子的に受け継がれているようで、非常に一般的です（生活習慣病）
- 尿酸の合成の増加酸定義された酵素欠損（例えば、酵素ヒポキサンチン-グアニンホスホリボシルトランスフェラーゼの欠損;略してHGPRTase）の存在下で<1％。
続発性高尿酸血症–結果として獲得：
- 尿酸の腎排泄の減少：例：慢性腎不全（腎機能のゆっくりとした進行性の低下につながるプロセス）。
- 尿酸形成の増加：例：造血系（造血系の悪性疾患の総称、例：白血病）または食物（肉、豆）を介したプリン摂取量が多すぎる。

尿酸結晶の沈着を伴う症候性高尿酸血症関節、組織または臓器は痛風と呼ばれます。痛風関節炎ドイツで最も一般的な関節炎の形態です。性比：男性と女性は4：1から9：1です。閉経前の女性は尿酸排泄促進剤によって保護されています（尿酸排泄を促進します）エストロゲン。ピーク発生率：痛風の最大発生率は、男性では生後40年、女性では生後50〜60歳です。痛風の発作男性の場合は30〜45歳、女性の場合は50〜60歳です。高尿酸血症の有病率（発病率）は20％であり、男性の痛風の有病率は1〜2％です（西欧諸国）。痛風の有病率は年齢と性別によって異なり、世界中で増加しています。 65歳以上の年齢層では、症候性痛風の有病率は7％です。対照的に、女性の痛風の有病率は、85歳（2.8％）の後にのみ増加します。裕福な国では、男性の約20％が高尿酸血症を患っています。経過と予後：長年存在している高尿酸血症は無症候性である場合もあれば、つながる痛風および関連する合併症（痛風性関節炎;痛風性関節炎; 関節尿酸によって引き起こされる; の分泌物による単関節炎/片方の関節の炎症として発生します）塩体のさまざまな部分の尿酸の。ある研究では、尿酸値が22 mg / dl（9 µmol / l）以上の患者の535％のみが発症しました。痛風の発作（5年以内）。病気が早期に診断されるほど、予後は良くなります。病気がすでに慢性的な経過をたどっており、関節痛風性関節炎の男性は、心血管リスク（心血管疾患のリスク）も高くなります。腎臓が損傷している場合（痛風腎臓; 腎結石症（腎臓結石）; 尿酸腎症（痛風性腎症））、透析必要になることもあります。最初の後に尿酸低下治療を受けていない患者痛風発作症例の1％、62年以内に78％、2年以内に89％で5年以内に再発を経験します。併存疾患（併存疾患）：痛風は2型のリスク増加と関連している（関連している）糖尿病糖尿病。その他の関連する併存疾患は次のとおりです。心血管疾患（冠動脈疾患（CAD）、ハート失敗/心不全, 心房細動）、腎疾患（腎不全/腎臓失敗、腎結石/腎臓結石）、脂質異常症（高コレステロール血症, 高トリグリセリド血症）、及び骨粗しょう症/骨減少症（骨密度; の前身骨粗しょう症）（グルココルチコイドによる）; さらに、気管支ぜんそく, 慢性閉塞性肺疾患 (COPD）、および慢性心房細動（AF）。