海馬の病気
苦しんでいる人もいます うつ病、サイズの減少（萎縮） 海馬 研究で観察されています。 最も影響を受けた人々は慢性の人々でした うつ病 （何年も続く）または病気の非常に早い発症（成人期初期）のある人。 の文脈で うつ病、神経メッセンジャーのノルエピネフリンの濃度に変化があり、 セロトニン.
その結果、神経細胞間の信号伝達が弱まり、神経細胞が退行して収縮します。 同時に、歯状回（歯状回の一部）ではそれ以上の神経細胞は形成されません 海馬）。 これらのプロセスは、ストレスによって誘発されるストレスホルモンの放出によってさらに強化される可能性があります コーチゾン うつ病の発症中。
上記のこれらの理由により、 海馬 慢性うつ病の患者に発生します。 適切な薬物療法があれば、海馬のプロセスは最初は可逆的です。このトピックはあなたにとっても興味深いかもしれません：うつ病の薬海馬は 学習 & メモリ のプロセス 脳。 情報を短期から長期に転送します メモリ.
このため、海馬は最初の構造のXNUMXつです。 脳 アルツハイマー病の影響を受けています。 アルツハイマー病の発症の正確な原因はまだわかっていませんが、タンパク質分解産物（アミロイド斑、タウ原線維）の沈着が神経細胞間の信号伝達の障害につながることは確かであると考えられています。 神経細胞間の信号伝達の欠如は、萎縮につながります 脳 ティッシュ。
上記のタンパク質分解産物のこれらの沈着物は、病気の初期段階で海馬で検出することができます。 これは重要な混乱を引き起こします 学習 & メモリ プロセス。 特に短期記憶は、病気の初めにしばしば影響を受けます。
病気が進行するにつれて、海馬の萎縮（脳組織の収縮に伴う海馬の細胞の成長の低下）も発生する可能性があります。 海馬硬化症としても知られる海馬硬化症は、神経細胞の大きな喪失を伴い、しばしば側頭葉に関連しています。 てんかん。 硬化症は、硬化を伴う変性過程を指します。
特定の組織または臓器は、機能のない硬化組織に変化します。 明らかに解剖学的にローカライズ可能な形式の中で てんかん、側頭葉てんかんは、パーセンテージで最も深刻な変種です。 典型的な症状は、 消化管、続いて、リズミカルな叩きの動きを伴う、繰り返しの短い意識喪失。 口 体の動きを広げます。
ほとんどの場合、原因は てんかん は、さまざまな程度のいわゆる近心側頭葉硬化症です 神経細胞 失敗。 硬化症のXNUMXつの可能な治療オプションは外科的除去であり、記憶機能の低下は計算しなければならない副作用です。 海馬領域の硬化の増加は、 重度の聴覚障害者が、認知症.
てんかんでは、脳内のニューロンの過剰興奮が発生します。これは、多くの症状によって現れます。 海馬は、側頭葉てんかんの過剰興奮の頻繁な原因です。 神経細胞の長期的な過剰興奮は、海馬の領域の瘢痕化（いわゆるアンモニウム角硬化症）の増加に伴い、神経細胞を死滅させ、組織を再構築させます。
同時に、海馬はまた、脳深部刺激療法の助けを借りて側頭葉てんかんの治療における標的構造を表しています。 この治療オプションは、薬物療法が失敗した場合に適応されます。 この場合、低電流強度で海馬の脳構造を標的に刺激すると、神経細胞の過興奮性が低下します。
海馬の萎縮は、海馬の細胞数の減少による組織の喪失です。 この組織の喪失には多くの原因が考えられ、画像診断（コンピューター断層撮影、磁気共鳴画像法）によって検出できます。 アルツハイマー病は、海馬の萎縮の一般的な原因です。
この病気では、脳組織の関連する萎縮を早期に検出することができます。 イメージングによる検出は、 アルツハイマー病の診断。 海馬の萎縮のもうXNUMXつの原因は、慢性的なうつ病です。
しかし、組織の目に見える萎縮は、うつ病の進行した段階でのみ発生することがよくあります。 特にストレスや心理の頻繁な影響 幼年時代 外傷は海馬の成長を著しく阻害する可能性があります。 また、（サイレント） ストローク 海馬の組織喪失につながる可能性もあります。 の欠如 血 神経細胞への供給 ストローク これらの細胞の死とそれに続く組織の瘢痕化につながります。
