目的
原則として、 慢性炎症性腸疾患 まだ不明であるか、ほとんど説明されていません。 多因子イベントであると想定されます。 これは、欠陥のある遺伝的素因（気質）と環境要因が組み合わさって、 慢性炎症性腸疾患.
これらの要因の相互作用は、明らかに腸のバリア機能の障害につながります。 結果として、 細菌 通常の 腸内フローラ 腸の粘膜に入り、そこで慢性炎症を引き起こす可能性があります。 すでに述べたように、両方 クローン病 & 潰瘍性大腸炎 主に15〜35歳で初めて発生します。
しかしながら、 クローン病 で初めて登場することもできます 幼年時代、一方、 潰瘍性大腸炎 通常、思春期後に発生します。 これに関連するいくつかの遺伝子も同定されています 慢性炎症性腸疾患。 最も重要な遺伝子変異（遺伝子の変化）は、いわゆるNOD-2遺伝子にあります。
NOD-2遺伝子は、腸内の細菌成分を認識し、免疫細胞を活性化してそれらを防御する役割を果たします。 NOD-2変異は50パーセント以上に存在します クローン病 患者。 比較すると、この遺伝子変異はかなりまれにしか発生しません 潰瘍性大腸炎 患者。
言及されるべきであり、XNUMXつの最も重要な慢性炎症性腸疾患で異なる効果を示す重要な環境要因は 喫煙。 したがって、喫煙者はクローン病にかかる可能性が高くなります。 加えて、 喫煙 多くの場合、病気はより深刻に進行します。そのため、クローン病の患者は絶対に喫煙をやめるべきです。
対照的に、 喫煙 明らかに潰瘍性大腸炎の予防効果があります 大腸炎、喫煙者は潰瘍性大腸炎を発症する可能性が低いため。 最新の研究によると、慢性炎症性腸疾患は、想定されているように、自己免疫疾患ではありません。 心身医学的事件も原因として除外されています。 ただし、心理的要因（ストレスなど）は、慢性炎症性腸疾患の経過に悪影響を与える可能性があります。
診断
便検査は、慢性炎症性腸疾患の標準的な診断に属します。 便診断の主な目的は除外することです 胃腸炎 のせいで 細菌 (胃腸炎）。 したがって、便は病原性（病気の原因）についてテストされます 細菌.
さらに、粘膜の炎症のマーカーである「カルプロテクチン」と「ラクトフェリン」を測定することができます。 これらはまた、非炎症性の原因を区別するのに役立ちます。 たとえば、カルプロテクチンは特定の白で発生するタンパク質です 血 私たちの体の細胞（防御細胞）。
炎症過程が腸で起こるためにこれらがますます活発になっている場合、これは炎症性腸疾患を示しています。 したがって、カルプロテクチンまたはラクトフェリンが特定のレベルを超える場合、これは炎症性疾患を示しています。 これらのパラメータは、フォローアップのためにも決定されます。
潰瘍性大腸炎を区別するために 大腸炎 クローン病、潰瘍性大腸炎の場合には、炎症でのみ産生されるベータディフェンシン-2の濃度の上昇が観察されることがあります。 クローン病の患者では、このレベルは通常低いか、存在しません。 ただし、この値は潰瘍性大腸炎の患者には部分的に存在しない場合もあります 大腸炎 したがって、信頼できる微分には適していません。
下痢などの臨床症状に加えて 痛み、診断を行うための検査パラメータも利用できます。 慢性炎症性腸疾患が疑われる場合は、 血 慢性炎症、貧血、吸収不良の兆候がないか検査する必要がありますまたは 栄養失調。 したがって、 血 いずれの場合も、CRP（C反応性タンパク質）のカウントと測定を行う必要があります。
貧血 免疫細胞の増加は慢性炎症を示しています。 慢性炎症性腸疾患では、CRPは通常、急性炎症性フレアで上昇しますが、負のCRP値は慢性を除外しません 腸の炎症。 クローン病が疑われる場合は、ビタミンB-12も測定する必要があります。
クローン病では、ビタミンB-12は、下部の吸収が不十分なために減少することがよくあります。 小腸。 さらに、抗体の測定は、慢性炎症性腸疾患を特定したり、クローン病と潰瘍性大腸炎を区別したりするのに役立つことがよくあります。 これらには、 抗体 ASCAおよびANCA。 たとえば、ASCA抗体はクローン病患者の70％に見られ、潰瘍性大腸炎患者の15％にしか見られません。
