心不全と息切れ

心不全の主な症状は、心不全としても知られています。

  • 息切れ(医療:呼吸困難)および
  • 浮腫、すなわち組織内の体液の蓄積

心不全に関連する息切れ

心不全によって引き起こされる息切れは、主に左の衰弱によるものです ハート ポンピング(左 心不全)、これにより臓器への酸素供給が減少します。 当初、息切れは身体運動下でのみ発生しますが、 ハート 失敗はまた、安静時、または心臓が平らに置かれて安心している場合でも発生する可能性があります。 後者の場合、医師は起座呼吸について話します。

いくつかのメカニズムは、によって引き起こされる息切れの原因です ハート 失敗:一方で、気道の抵抗(医学用語:抵抗)が増加します。つまり、小さな気道の直径が肺につながるため、肺に一定量の空気を吸い込むのにますます多くの努力が必要になります。 肺胞 (医学用語:気管支および細気管支)は、組織液の充填が増加するために減少します。 気管支の狭窄は、喘息発作に似た大きさになる可能性があります。 これは、体系的に「心臓喘息「すなわち、心臓によって引き起こされる喘息。

水分の蓄積の最も深刻な形態は、非常に効果的な利尿薬による即時治療を必要とする緊急事態です。 肺水腫。 一方、の基本構造 増加するという意味でも変化します 結合組織 心臓のポンピングの弱さに関連する心臓への負荷の増加が交感神経の活性化につながるため、貯蔵(医学的に:線維症) 神経系 腎臓からのさまざまなメッセンジャー物質(レニンなど)の放出も同様です。 これと交感神経のメッセンジャー物質 神経系、 として知られている カテコールアミン、ガス交換を可能にする心筋細胞と肺の非常に薄い膜の長期的な再構築を確実にします。

いわゆる肺胞膜として、後者はの基本的な構成要素です 肺胞 (lat。alveolus= vesicle)そして適切なために不可欠です 呼吸。 循環するメッセンジャー物質の量が増加したため 、それらは厚くなり、より多くを保存します 結合組織、これは肺でのガス交換をより困難にし、したがって 呼吸 困難です。