多発性硬化症: 症状、診断、治療

簡単な概要

  • 症状：例：視覚障害、感覚障害（チクチクなど）、痛みを伴う麻痺、歩行障害、持続的な疲労感と急速な疲労感、膀胱排出と性機能の障害、集中力の問題。
  • 診断：病歴、身体検査および神経学的検査、磁気共鳴画像法（MRI）、脳脊髄液（CSF）診断、血液検査および尿検査、必要に応じて誘発電位。
  • 治療：薬物療法（再発療法、進行療法）、対症療法、リハビリテーション（理学療法、作業療法、心理療法など）。
  • 経過と予後: 治癒することはありませんが、正しく一貫した治療によって経過は好影響を受ける可能性があります (再発が少なく、病気の進行が遅く、生活の質が改善されます)。

多発性硬化症とは何ですか？

その結果、視覚障害や感覚障害、痛みや麻痺などのさまざまな症状が生じます。 今のところ、多発性硬化症は治癒できません。 ただし、病気の経過は薬物療法によって有利な影響を受ける可能性があります。

多発性硬化症 – コース

MS コースは XNUMX つあります。

  • 再発寛解型 MS (RRMS): これは MS の最も一般的な形態です。 MS の症状は再発時に発生します。 再発と再発の間に完全または部分的に退行します。
  • 原発性進行性 MS (PPMS): 最初から病気は着実に進行し、症状は継続的に増加します。 ただし、孤立した再発も発生します。

これについて詳しくは、「多発性硬化症 – コース」の記事をご覧ください。

臨床的に孤立した症候群 (CIS)

臨床的に孤立した症候群 (CIS) は、多発性硬化症の最初の臨床症状、つまり MS と一致する神経機能障害の最初の症状を説明するために医師が使用する用語です。 ただし、すべての診断基準が満たされているわけではないため、多発性硬化症は（まだ）診断できません。

周波数

世界中で XNUMX 万人以上の人が多発性硬化症に苦しんでいます。 この病気の分布は地域によって大きく異なります。 MS はヨーロッパと北アメリカで最も頻繁に発生します。

多発性硬化症の症状は何ですか?

多発性硬化症は、どの神経構造が損傷を受けたかによって症状が人によって異なるため、「千の顔を持つ病気」とも呼ばれます。

ただし、場合によっては、この病気が初めて、追加の症状や異なる症状を伴って現れることがあります。 多発性硬化症のこれらの最初の兆候は、多くの場合、その後の経過でも持続します。 さらに、他の症状が現れることもよくあります。

最も重要な MS 症状の概要

  • 視神経の炎症（視神経炎）によるかすみ目、視力の喪失、眼球運動時の痛み、目の筋肉の調整障害による複視などの視覚障害。
  • 特に脚に起こる、けいれんのような痛みを伴う麻痺（痙縮）
  • 動きの調整の障害（運動失調）、歩くときや手を伸ばすときの不安定さ
  • 疲労（著しい継続的な衰弱と急速な疲労）
  • 膀胱および/または排便の障害（例、尿失禁、尿閉、便秘）
  • 言語障害、「ろれつが回らない」発話
  • 嚥下障害
  • 不随意のリズミカルな目の震え（眼振）
  • 注意力の低下、集中力の問題、短期記憶障害などの認知障害
  • 男性の射精の問題やインポテンス、女性のオーガズムの問題、あらゆる性別の性的欲求の低下（リビドーの喪失）などの性機能障害
  • 痛み、例：頭痛、神経痛（例：三叉神経痛の形）、腰痛
  • 目まい

多くの場合、激しい暑さ（たとえば、非常に暑い気候、発熱、熱い風呂など）によって MS の症状が一時的に悪化します。 医師はこれをウートホフ現象と呼んでいます。

MS の再燃はどのようにして認識しますか?

  • それらは少なくとも24時間持続します。
  • それらは最後のエピソードの発症から少なくとも 30 日後に発生しました。
  • この症状は、体温の変化 (ウートフ現象)、感染症、その他の物理的または器質的原因によって引き起こされたものではありません。

多発性硬化症はどのように診断されますか?

したがって、MS は除外診断です。医師は、発生している症状および臨床検査所見についてより適切な説明が見つからない場合にのみ、「多発性硬化症」という診断を下すことができます。

これを明確にするには、次のようなさまざまな検査手順が必要です。

  • 病歴をとる
  • 神経学的検査
  • 磁気共鳴イメージング（MRI）
  • 脳脊髄液の検査（CSF診断）
  • 血液と尿の検査

病歴に加えて、磁気共鳴画像法と脳脊髄液 (CSF) 診断は、多発性硬化症の可能性を明確にするために特に重要です。 彼らの結果により、いわゆるマクドナルド基準に基づいて MS の診断が可能になります。 これらは、特に、再発数（再発性疾患の場合）およびCNSの炎症巣を考慮して、その導入以来数回改訂されてきました。

多発性硬化症が疑われる場合の最初の連絡先はかかりつけ医です。 必要に応じて、患者を専門家、通常は神経内科医に紹介します。

病歴

多発性硬化症の診断に向けた最初のステップは、病歴を得るために医師と罹患者の間で詳細な話し合いを行うことです。 医師はたとえば次のように尋ねます。

  • 具体的にどのような症状なのか、
  • 個々の症状が最初に気づいたとき。
  • 罹患者または近親者が自己免疫疾患に罹患しているかどうか、または
  • 家族に多発性硬化症の患者がいるかどうか。

たとえ無害だと思っていたとしても、あるいは症状がずっと前に消えてしまったとしても、患者が覚えている症状について医師に伝えることが重要です。 場合によっては、数か月前、さらには数年前に発生した症状が、後から振り返ると多発性硬化症の最初の兆候であると特定されることがあります。

必要に応じて、性機能障害や膀胱や排便の問題について遠慮せずに伝えてください。 この情報は医師にとって重要です。 あなたの説明がより完全かつ正確であればあるほど、多発性硬化症が実際にあなたの症状の原因であるかどうかをより早く評価できるようになります。

神経学的検査

  • 目と脳神経の働き
  • 触覚、痛み、温度の感覚
  • 筋力と筋緊張
  • 調整と動き
  • 膀胱、直腸、生殖器の神経伝導の相互作用
  • 反射（たとえば、腹部の皮膚反射の欠如はMSの一般的な兆候です）

多発性硬化症における神経障害を評価するためのもう 25 つのシステムは、多発性硬化症機能複合スケール (MSFC) です。 ここでは、たとえば、医師はペグボードを使用して腕の機能をテストし、時間を計測するテスト (「XNUMX ホール ペグ テスト」) と、短距離を時間をかけて歩く能力 (「計時 XNUMX フィート ウォーク」) をテストします。

磁気共鳴イメージング（MRI）

再発寛解型 MS の診断基準では、これらの炎症巣が空間的および時間的に分散して発生する (播種している) ことが必要です。 これは、CNS の複数の場所に炎症の病巣が存在する必要があり、疾患の経過中に新たなそのような病巣が発生する必要があることを意味します。

髄液診断

多発性硬化症の診断に至るもう XNUMX つの重要なステップは、脳脊髄液 (CSF) の検査です。 これを行うために、医師は局所麻酔下で細い中空針で脊髄管を慎重に刺し（腰椎穿刺）、少量の神経液サンプルを採取します。 検査室（CSF診断）でより詳細に分析されます。

CSF 診断は、神経系の炎症が多発性硬化症ではなく細菌 (ライム病の病原体など) によって引き起こされている可能性があるかどうかを明らかにするためにも使用できます。

神経生理学的検査

これを行うために、医師は特定の神経経路が刺激されたときに生じる電圧の違いを測定します。 記録は電極を使用して行われ、主にEEG（脳波検査）によって行われます。 MS 診断の文脈では、次の誘発電位が役に立ちます。

体性感覚誘発電位 (SSEP): この処置では、医師は電流を利用して皮膚の敏感な神経、たとえば触覚の神経を刺激します。

音響誘発電位 (AEP): AEP では、ヘッドフォンを通じて影響を受ける人に音を再生します。 次に医師は電極を使用して、これらの音響刺激が脳に伝わる速さを測定します。

血液と尿の検査

血液分析で重要なパラメータには次のものがあります。

  • CBC
  • カリウムやナトリウムなどの電解質
  • 炎症マーカー C 反応性タンパク質 (CRP)
  • 血糖
  • 肝臓値、腎臓値、甲状腺値
  • 自己抗体: リウマチ因子、抗核抗体 (ANA)、抗リン脂質抗体、ループス抗凝固物質など、身体自身の組織に対する抗体

多発性硬化症の診断が明確に確定するまでに、数週間、数か月、場合によっては数年かかる場合もあります。 「1,000 の名前を持つ病気」の検索はパズルに似ています。より多くのピース (発見事項) が適合するほど、それが実際に MS であることがより確実になります。

多発性硬化症の原因は何ですか?

MSの場合、攻撃は中枢神経系に向けられます。 防御細胞、特に T リンパ球だけでなく B リンパ球も、神経細胞の領域に炎症を引き起こします。 炎症による損傷は主に、神経線維を含む白質に影響を与えます。 しかし、特に病気が進行するにつれて、灰白質も損傷します。 ここは神経細胞の本体がある場所です。

専門家らは、特に MS ではミエリン鞘の表面にある特定のタンパク質が自己抗体によって攻撃されると考えています。 このようにして引き起こされた炎症プロセスは、徐々にミエリン鞘を破壊します。これを医師は脱髄と呼びます。 神経延長自体（軸索）も損傷を受けますが、ミエリン鞘はまだ無傷であるにもかかわらず、場合によっては直接損傷を受けます。

MSにおける自己免疫反応の引き金となるものは何ですか?

しかし、なぜ MS では免疫系が非常に混乱し、自らの神経組織を攻撃してしまうのでしょうか? 専門家も正確には知りません。 おそらく、影響を受ける人々ではいくつかの要因が組み合わさり、それらが一緒になって病気を引き起こします（多因子疾患発症）。

遺伝的要因

いくつかの観察結果は、多発性硬化症の発症における遺伝的要素を指摘しています。

一方で、多発性硬化症は一部の家族で集団的に発生します。MS 患者の一親等親族も慢性神経疾患を発症するリスクが高くなります。

したがって、多発性硬化症はある程度まで遺伝します。ただし、遺伝するのは病気そのものではなく、MS を発症する傾向です。 他の要因（特に感染症などの環境要因）が組み合わさった場合にのみ、一部の人にこの病気が発症するのではないかと専門家は推測しています。

感染症

EBV (または他の病原体) の感染が MS の発症にどのように寄与するかは、まだわかっていません。 一般に、感染症に対する免疫系の反応が、MS にかかりやすい人々の発症を引き起こす可能性があります。

ライフスタイルと環境

環境およびライフスタイル要因も多発性硬化症の発症に関与している可能性があります。 しかし、不健康なライフスタイルだけでは多発性硬化症を引き起こすのに十分ではありません。

その他の要因

性別も MS の発症に影響します。 女性は男性よりも多発性硬化症になることが多くなります。 専門家は、なぜそうなるのかまだ分かっていません。

研究によると、高脂肪の「西洋型」食事とそれに伴う肥満は MS のリスクを高めます。 科学者たちは、MSの発症に影響を与えるその他の考えられる要因として、食卓塩の摂取量の増加や腸内細菌叢についても議論しています。

多発性硬化症とともに生きる

慢性かつ重篤な疾患である多発性硬化症は、罹患者とその家族に多くの課題をもたらします。 この病気は、パートナーシップ、セクシュアリティ、家族計画から、社交生活や趣味、教育やキャリアに至るまで、生活のあらゆる領域に影響を及ぼします。

多発性硬化症が影響を受ける人々の日常生活にどのような影響を与えるか、またそれにどのように対処するかについては、多発性硬化症とともに生きるという記事をご覧ください。

多発性硬化症: 治療

多発性硬化症の治療は、いくつかの柱に基づいています。

  • 再発療法：これは MS 再発の急性治療法であり、糖質コルチコイド (「コルチゾン」) を使用することが望ましいです。 あるいは、血漿交換や免疫吸着と呼ばれる一種の血液洗浄が役立つ場合もあります。
  • 対症療法: これには、痛みを伴う筋肉のけいれんに対する理学療法や鎮痙薬など、さまざまな MS の症状を軽減するための措置が含まれます。
  • リハビリテーション：多発性硬化症のリハビリテーションの目的は、罹患者が家族生活、職業生活、社会生活に戻れるようにすることです。

再発療法

MSの再発は、症状の発現後できるだけ早く治療することが推奨されます。 選択される治療法は、「コルチゾン」（グルココルチコイド、コルチコステロイド）の投与です。 あるいは、場合によっては血漿交換療法が行われることもあります。

コルチゾン療法

コルチゾンは人によっては睡眠障害を引き起こすため、できれば午前中に投与する必要があります。 罹患者にコルチゾンの静脈内投与が不可能な場合、医師はコルチゾン錠剤に切り替えることがあります。

副作用：

多発性硬化症に対するコルチゾンショック療法の副作用としては、上記の睡眠障害に加えて、軽度の気分変化、胃のむかつき、顔面紅潮、体重増加などが考えられます。

血漿交換または免疫吸着

以下の場合、いわゆる血漿交換 (PE) または免疫吸着 (IA) が考慮されます。

  • コルチゾンショック療法の完了後、神経機能障害が持続するか、

血漿交換または IA は血液洗浄の一種です。 特別な装置を使用して、血液はカテーテルを通して体から排出され、濾過されてから体に戻ります。 濾過の目的は、MS 再燃時の炎症過程の原因となる免疫グロブリンを血液から除去することです。

多発性硬化症において、一方の処置が他方の処置よりも優れているのか、あるいは両方の処置が同等に効果的であるのかは不明です。

血漿交換または免疫吸着は通常、専門の MS センターでの入院処置として、理想的には MS 再発発症後の最初の XNUMX ～ XNUMX 週間に行われます。 特定の状況下では、例えば、罹患者に超高用量のコルチゾン注入が不可能な場合など、PE/IA は初期の段階で役立つ場合もあります。

  • 血圧調節障害
  • 腎臓の損傷
  • テタニー症状 (PE 中の) 血中塩 (電解質) のバランスの乱れによって引き起こされる、筋肉の過剰な興奮によって引き起こされる運動機能と過敏症の障害。たとえば、筋肉のけいれん、うずき、その他の誤った感覚の形で起こります。
  • 凝固障害（特に体育）。
  • 血液を薄くするために必要な薬（抗凝固薬）の副作用や合併症（出血傾向の増加など）。
  • 大きなカテーテルの使用による機械的刺激や出血や血栓形成などの合併症
  • カテーテルアクセス領域の感染症（敗血症を含む）
  • 非常にまれ：肺水腫/輸血に関連した活動性肺不全 [PE を伴う]。

軌道修正療法

免疫療法は多発性硬化症を治すことはできませんが、その経過に好影響を与える可能性があります。 最大の効果は再発性MS、すなわち再発寛解型MSおよび活動性の二次進行性MSに見られる。

非活動性 SPMS および原発進行性 MS では、免疫療法の有効性は低くなります。 ただし、特定の免疫療法の使用が依然として役立つ場合もあります。

免疫療法の種類

現在、多発性硬化症の治療には次の免疫療法が利用可能です。

  • ベータインターフェロン（PEGインターフェロンを含む）
  • 酢酸グラチラマー
  • フマル酸ジメチル
  • テリフルノミド
  • S1P 受容体モジュレーター: フィンゴリモド、シポニモド、オザニモド、ポネシモド
  • クラドリビン
  • ナタリズマブ
  • オクレリズマブ
  • リツキシマブ (多発性硬化症に対しては承認されていません)
  • アレムツズマブ
  • その他の免疫療法

ベータインターフェロン

ベータ インターフェロン (インターフェロン ベータとも) はサイトカインのグループに属します。 これらは体内に自然に存在するシグナルタンパク質であり、とりわけ免疫反応を調節します。 薬物として投与されたベータインターフェロンが多発性硬化症にどのように作用するかは、まだ明らかになっていません。

副作用: 最も一般的なのはインフルエンザのような症状で、特に治療開始時に起こります (頭痛、筋肉痛、悪寒、発熱など)。 徐々に治療を行う（用量をゆっくりと増やす）か、夕方に注射を行うことは、これらの症状を予防するのに部分的に役立ちます。 さらに、注射のXNUMX分前に抗炎症薬のパラセタモールまたはイブプロフェンを服用すると、インフルエンザのような症状が軽減されます。

すでにうつ病を患っている人の場合、β-インターフェロンによる治療によりうつ病が悪化する可能性があります。

多くの場合、インターフェロン療法を受けている人々は、好中球顆粒球と血小板の欠乏、およびトランスアミナーゼの血中濃度の上昇を発症します。

さらに、βインターフェロン治療中に薬剤に対する中和抗体が発生し、効果が失われることがあります。

酢酸グラチラマー

GLATは、用量に応じてXNUMX日XNUMX回または週XNUMX回皮下に注射されます。

副作用: 非常に多くの場合、GLAT 注射は注射部位に局所反応 (発赤、痛み、膨疹形成、かゆみ) を引き起こします。 多くの場合、美容上問題となる局所的な脂肪萎縮、すなわち皮下脂肪組織の損失が発生します。 患部の皮膚が陥没してしまいます。

テリフルノミド

テリフルノミドには免疫抑制作用があります。 細胞、特にリンパ球の急速な成長（細胞増殖）に重要な酵素の形成を阻害します。 これらの白血球は、多発性硬化症における病理学的免疫応答に関与しています。

MS患者はテリフルノミドをXNUMX日XNUMX回錠剤として服用します。

テリフルノミド療法の典型的な効果は、白血球と血小板の減少です。 さらに、他の血球数の変化も頻繁な副作用として発生します (好中球の欠乏、貧血)。 上気道の感染症や口唇ヘルペスなどもよく見られます。

場合によっては、テリフルノミドにより手根管症候群などの末梢神経障害（末梢神経障害）が発生することがあります。

フマル酸ジメチル

有効成分はXNUMX日XNUMX回カプセルとして摂取されます。

副作用: 最も一般的には、DMF の摂取により、かゆみ、熱感または「紅潮」(熱感を伴う発作のような皮膚の発赤)、胃腸症状 (下痢、吐き気、腹痛など)、リンパ球の欠乏（リンパ球減少症）。 これらの重要な免疫細胞が減少すると、患者は感染症にかかりやすくなります。

フマル酸ジメチルの摂取も帯状疱疹の発生率を高めます。 さらに、尿中のタンパク質の排泄が増加するタンパク尿のリスクも高まります。

フィンゴリモド

有効成分をXNUMX日XNUMX回カプセルとして服用します。

副作用: 記載されている作用機序により、リンパ球の欠乏 (リンパ球減少症) が典型的な治療効果です。

フィンゴリモドの投与下ではインフルエンザや副鼻腔炎、気管支炎、クライエンピルツフレヒテ（皮膚真菌の一種）が発生することが非常に多く、ヘルペス感染症が発症することもよくあります。 クリプトコッカス髄膜炎などのクリプトコッカス症（真菌感染症）が観察されることもあります。

フィンゴリモドの重大ではあるが、まれにしか発生しない副作用は、黄斑浮腫です。 この目の病気は、治療せずに放置すると失明につながる可能性があります。

フィンゴリモド療法のもう XNUMX つの望ましくない影響は、特定の種類のがんのリスクの増加です。たとえば、白色皮膚がんの一種である基底細胞がん、および場合によっては黒色皮膚がん (悪性黒色腫) が、フィンゴリモド下で頻繁に発生します。

さらに、脳の腫れを伴う神経学的臨床像（後可逆性脳症症候群）、制御不能な過剰な免疫反応を伴う臨床像（血球貪食症候群）、およびフィンゴリモド下での非定型多発性硬化症経過の個別の症例もありました。

シポニモド

シポニモドは錠剤の形で毎日服用します。

治療を開始する前に、影響を受けた人の遺伝子検査が必要です。 これには、体内の活性物質の代謝に影響を与える遺伝的要因の分析が含まれます。 結果に基づいて、医師はシポニモドの投与量と、患者がシポニモドを投与されるべきかどうかを決定します。

オザニモッド

オザニモドは、MS 治療に使用されるもう 1 つの SXNUMXP 受容体モジュレーターです。 XNUMX日XNUMX回カプセルとして摂取されます。

ポネシモド

EUでは、1年2021月にXNUMX番目のSXNUMXP受容体モジュレーターが再発寛解型多発性硬化症治療薬として承認された：ポネシモド。 このクラスの薬剤の他の代表者と同様に、それは XNUMX 日 XNUMX 回摂取されます。

副作用: 最も一般的な副作用には、上気道感染症、肝酵素の上昇、高血圧などが含まれます。 その他の副作用には、尿路感染症や息切れ（呼吸困難）などがあります。

クラドリビン

多発性硬化症に対するクラドリビン療法は、XNUMX 年間にわたる XNUMX つの治療サイクルで構成されます。 XNUMX 年に XNUMX つの短期投与フェーズが予定されています。連続する XNUMX か月間、患者は XNUMX ～ XNUMX 日ごとに XNUMX ～ XNUMX 錠のクラドリビンを服用します。

また、クラドリビン治療を受けたMS患者の研究では、代わりにプラセボを投与された参加者よりも重篤な感染症がより頻繁に発生しました。 個々のケースでは、そのような感染症が死亡につながりました。

さらに、クラドリビン療法を受けている人の臨床試験や長期追跡調査では、がんがより頻繁に発生することが判明しています。

ナタリズマブ

通常、ナタリズマブは XNUMX 週間ごとに点滴として投与されます。

副作用: 非常に一般的な副作用は、尿路感染症、鼻咽頭炎、頭痛、めまい、吐き気、倦怠感 (過度の疲労)、および関節痛と呼ばれます。 じんましん（蕁麻疹）、嘔吐、発熱が起こることがよくあります。 場合によっては、薬物に対する重度のアレルギー反応が発生することがあります。

ナタリズマブ療法に伴うもう XNUMX つのまれな感染性合併症は、ヘルペス ウイルス関連感染症です。

オクレリズマブ

オクレリズマブも遺伝子操作された抗体です。 これは、B リンパ球の特定の表面タンパク質 (CD20) に結合し、B リンパ球の溶解を引き起こすため、いわゆる抗 CD20 抗体に属します。 B リンパ球は、多発性硬化症における神経鞘 (ミエリン鞘) および神経細胞突起の損傷に関与します。

副作用: 最も一般的な副作用は注入反応 (例えば、かゆみ、発疹、吐き気、嘔吐、頭痛、発熱、悪寒、血圧の軽度の上昇または低下) です。 通常は軽症です。

最近オクレリズマブに切り替えられた MS 患者において、進行性多巣性白質脳症 (PML) の症例が数例観察されています。 これらのほとんどは以前にナタリズマブで治療されていました（上記を参照）。

オファツムマブ

オファツムマブは別の抗 CD20 抗体です。 多発性硬化症患者は、すぐに使用できるペンを使用して有効成分を皮膚の下に自分で注射します。 治療は、XNUMX日間隔でXNUMX回の注射で開始されます。 XNUMX週間の休憩の後、次の注射が続き、さらにXNUMX週間ごとに注射されます。

すべての抗 CD20 抗体と同様に、日和見感染が発生したり、治癒した B 型肝炎感染が再燃したりする一般的なリスクがあります。

リツキシマブ

リツキシマブは抗 CD20 抗体でもあり、多発性硬化症の治療に使用されることがあります。 ただし、この適応症については正式に承認されていません（EU でもスイスでも）。

リツキシマブの使用法、副作用、相互作用について詳しくは、こちらをご覧ください。

アレムツズマブ

有効成分は点滴として、最初の年は連続 12 日間、XNUMX 年後は連続 XNUMX 日間投与されます。 必要に応じて、前回の投与から最低 XNUMX か月の間隔をあけて、連続 XNUMX 日間で XNUMX 回目と XNUMX 回目のアレムツズマブを投与することも可能です。 したがって、合計で最大 XNUMX 回の治療サイクルが可能です。

新たな副作用（中には重篤なものもある）が判明した後、アレムツズマブの使用は制限され、特定の予防措置と関連付けられた。 これらの副作用には、新たな免疫介在性疾患（自己免疫性肝炎、血友病Aなど）や急性心血管系副作用（心筋梗塞、脳卒中、肺出血など）が含まれており、これまでのところ主にアレムツズマブ点滴後XNUMX～XNUMX日で発生しています。

その他の免疫療法

ミトキサントロン: この免疫抑制薬は、多発性硬化症の治療薬として EU とスイスで承認されています。 しかし、研究状況が劣悪であり、毒性が高いため、例外的な場合にのみ予備薬として使用されています。 最も重篤な副作用には、心臓損傷や血液がん (白血病) のリスク増加が含まれます。

シクロホスファミド: この免疫抑制剤は、まれに多発性硬化症にも投与されますが、この目的では承認されておらず、この疾患における有効性は十分に証明されていません。 したがって、ここでもメトトレキサートと同じことが当てはまります。シクロホスファミドは、MS に加えて、この薬剤による治療が必要な二次疾患を患っている患者にのみ投与されるべきです。 シクロホスファミドについて詳しくは、こちらをご覧ください。

現在までに、原発性進行性多発性硬化症の治療薬として承認されている薬剤はオクレリズマブ XNUMX つだけです。 現在のガイドラインによれば、医師は、たとえ多発性硬化症に対する承認が得られていない場合でも（適応外使用、つまり承認外）、必要に応じてリツキシマブを使用する必要がある。

ただし、個々のケースでは、罹患者の障害の程度が急速に増大し、自立の喪失が差し迫っている場合には、この年齢層（XNUMX歳に限定）においても適切な免疫療法が正当化される。

二次進行性 MS (SPMS) における免疫療法

ミトキサントロンは場合によっては重大な副作用を引き起こすため、医師は活動性 SPMS に対してミトキサントロンを処方するのは例外的な場合に限られます (上記を参照)。

臨床孤立症候群 (CIS) における免疫療法。

MSの診断基準をすべて満たさないにもかかわらず、初めて多発性硬化症の症状が再発した場合は、免疫療法を受ける必要があります。 しかし、このような臨床的に孤立した症候群 (CIS) の治療に承認されているのは、一部のベータ インターフェロンと酢酸グラチラマーのみです。

免疫療法の期間

したがって、一定期間が経過したら、医師と患者自身が免疫療法を試験的に中断するかどうかを一緒に決定する必要があります。

アレムツズマブ（最大 XNUMX 治療サイクル）およびクラドリビン（最大 XNUMX 治療サイクル）には、先験的に限られた治療期間があります。 このような治療の終了後に患者がいかなる疾患活動性も示さない場合、医師は最初は他の免疫療法を処方すべきではありません。 ただし、定期的な検査をお勧めします。

その他の療法

血液幹細胞は、罹患した人の体から得られます。つまり、さまざまな血液細胞を生み出す幹細胞です。 その後、免疫系はがんの化学療法などで使用される薬剤によって破壊されます。 その後、影響を受けた人は、以前に除去された幹細胞を点滴によって戻します。 これらはその後、新しい造血システムを構築し、したがって新しい細胞免疫システムも構築します。

ドイツ、オーストリア、および他の一部の EU 諸国では、現在、aHSCT は MS の治療として承認されていませんが、他の一部の国 (スウェーデンなど) では承認されています。 スイスでは、2018年にaHSCTが特定の条件付きでMS治療の承認を取得した。

ビタミンD欠乏症が証明されている場合は、ビタミンD製剤などでそれを補うことが理にかなっています。 ビタミンD欠乏症がない場合は、そのような製剤の摂取も検討できます。 しかし、ビタミンD摂取が多発性硬化症の経過にプラスの影響を与えることがまだ示されていないことは、影響を受ける人々にとって明らかであるはずです。

対症療法

多発性硬化症はさまざまな症状を引き起こします。 的を絞った対策はこれらの症状を軽減し、影響を受けた人々の生活の質を向上させるのに役立ちます。 したがって、対症療法は多発性硬化症の治療に不可欠な部分です。 薬物療法に加えて、理学療法、作業療法、言語療法、心理療法などの非薬物療法も含まれます。

理学療法

痙性（筋肉が病的に緊張し、こわばり、けいれんを起こし、痛みを伴うことも多い）は、多発性硬化症の一般的な症状です。 定期的な理学療法により、けいれんとその影響を軽減できます。

MS による運動調整障害 (運動失調) に苦しむ人々も、定期的な理学療法から恩恵を受けます。 ここでの目標は、調整を促進することです。

MS患者にとって、理学療法士と一緒に行うさまざまなエクササイズ（骨盤底トレーニングや筋けいれんに対するエクササイズなど）を自宅で定期的に行うことは、多くの場合役立ちます。 セラピストは、独立したトレーニングのために適切な指示を提供します。

エルゴセラピー

たとえば、運動調整障害（運動失調）や不随意の律動的な震えに対しては、作業療法が推奨されます。 セラピストの助けを借りて、影響を受けた人は通常のエネルギーを節約する動作などを練習し、対象物をつかむ訓練を行います。 既存のハンディキャップの場合、彼らはそれに対処する方法も学び、「代替動作」に切り替えます。

エルゴ療法は通常、身体と脳の障害を回復させることはできません。 しかし、それは影響を受けた人々ができるだけ長く自立し続けるのに役立ちます。 これを行うには、MS患者は忍耐が必要であり、セラピストの有無にかかわらず練習する必要があります。

症状に対する薬

必要に応じて、医師はさまざまな MS の症状を軽減するために薬物療法も使用しますが、通常は非薬物療法を伴います。 いくつかの例：

  • 痙縮に対する抗痙縮薬（バクロフェン、チザニジンなど）。
  • 過活動膀胱に対する抗コリン薬（例、塩化トロスピウム、トルテロジン、オキシブチニン）
  • 夜間の排尿（夜間頻尿）または通常少量の尿しか出ない頻尿（頻尿）にはデスモプレシンを使用します。
  • 頭痛や神経痛などの鎮痛剤
  • 勃起不全に対するPDE-5阻害剤（シルデナフィルなど）
  • 抑うつ気分に対する抗うつ薬（特に選択的セロトニン再取り込み阻害薬、SSRI）

リハビリテーション

この目的を達成するために、医師やセラピストは、たとえば、日常活動（たとえば、歩行、着替え、個人の衛生状態など）における既存の障害を取り除くか、少なくとも改善しようと努めます。

したがって、医師は次の状況にある MS 患者にリハビリテーションを提供する必要があります。

  • MS再発後の持続的で重大な機能障害の場合。
  • 病気の経過中に、重要な機能や自立性が失われる恐れがある場合、および/または身体的または心身関連の機能障害が著しく増加する場合
  • 社会的および/または職業的統合が失われる恐れがある場合
  • 治療目標が明確に定義され、学際的なケアが必要なMSの重度障害者向け

複数週にわたるマルチモーダル

これらの目標を達成するには、数週間にわたる複合的なリハビリテーションが必要です。 「マルチモーダル」とは、リハビリテーション プログラムがさまざまな構成要素で構成され、影響を受ける各人に個別に適応されることを意味します。 MS リハビリテーションの一般的な構成要素は次のとおりです。

  • 理学療法
  • エルゴセラピー
  • 言語療法
  • 疾病管理技術
  • 日常生活スキルを促進する治療ケアの活性化
  • 病気、治療法、その他の側面に関するトレーニングと情報

外来または入院

原則として、MS のリハビリテーションは、適切なリハビリテーション施設で外来または入院で可能です。 個々のケースでは、既存の機能障害の程度と個々のリハビリテーションの目標が決定的になります。

多発性硬化症の専門クリニックでの治療が役立つ場合があり、追加の集中的な集学的治療（MS複合治療）が可能です。 これは、複雑な症状または付随する病気の場合であり、速やかに医学的に解明するか、さらなる医学的治療措置を必要とする必要があります。

補完的および代替的な治癒方法

補完的および代替的な治癒方法は、多発性硬化症などの慢性疾患を持つ人々の間で特に関心を集めることがよくあります。 ホメオパシー、漢方薬 (植物療法)、鍼治療 – 多くの人がこれらやその他の方法に大きな期待を寄せています。

補完的および代替的な治癒方法（一般または多発性硬化症に対する）の有効性は、通常、科学的に証明されていません。 一部の方法にはリスクが伴う場合もあります。

次の表は、多発性硬化症で使用される代替/補完手術の選択を示しています。

方法

アセスメント

鍼治療

MS 治療のサプリメント (補完的) として非常によく使用されます。 たとえば、それを使って痛みを和らげようとすることが役立つ場合があります。

指圧療法

ここでも鍼治療と同じことが当てはまります。

アマルガム除去

特定の食事療法

MS の経過や症状にプラスの影響を与える食事は示されていません。 専門家は一般に、新鮮な野菜、果物、魚、不飽和脂肪を豊富に含み、肉や脂肪はほとんど含まない、多様でバランスの取れた食事を推奨しています。

蜂毒療法（Api療法）

酵素配合・酵素療法 酵素療法

病気の原因となる免疫複合体を分解すると考えられています。 免疫複合体。 しかし、大規模な研究ではMSに対する有効性を証明できませんでした。

新鮮細胞療法

重度のアレルギー（循環不全まで）のリスクと感染症のリスク。 したがって、危険であると考えられており、お勧めできません。

ホメオパシー

免疫増強（免疫反応の増強）

感染症やアレルギーのリスク、MS の悪化のリスクがあります。 したがって、危険なのでお勧めできません。

髄腔内幹細胞療法

脊柱管への身体自身の幹細胞の注入。 重度から致命的な副作用のリスクがあります。 したがって、危険なのでお勧めできません。

ヘビ毒

重度のアレルギーのリスクがあります。 したがって、危険であると考えられており、お勧めできません。

腹壁へのブタの脳移植

太極拳

ゆっくりと意図的に実行されるこの演習は、運動調整の障害、運動調整（運動失調）など、一部の MS の症状にプラスの効果をもたらす可能性があります。

気功

伝統的な中国医学（TCM）の一部。 このエクササイズにはストレスを軽減し、リラックスさせる効果があり、MS の治療をサポートします。

高圧酸素療法（高圧酸素）

MSの進行を止めると考えられていますが、研究では証明されていません。

フランキンセンス

香

抗炎症作用。 炎症性腸疾患や関節リウマチに良い結果が得られます。 MSにおける有効性に関する研究はありません。

ヨガ

さまざまな運動（動き、調整、リラクゼーションなど）は、痙縮や疲労などの症状に良い影響を与える可能性があります。

病気の経過と予後

ただし、個々の症例で多発性硬化症の予後がどのようになるかを予測することはできません。 ただし、いくつかの兆候があります。 たとえば、次の要因は、この病気のかなり好ましくない経過を物語っています。

  • 男性の性別
  • 病気の発症が遅い
  • 複数の症状を伴う病気の発症
  • 初期の運動症状、意図振戦などの小脳症状、または尿失禁などの括約筋症状。
  • 高推力周波数

XNUMX つ確かなことは、罹患者が専門的で一貫した治療を受け、社会的環境からのサポートを受ければ、病気の経過に良い影響を与える可能性があるということです。 同様に重要なのは、さまざまな治療手段における患者の協力です。 ただし、バランスの感覚が必要です。患者が野心的すぎて「あまりにも多く」を望んでいる場合、限られた体力は消耗し、蓄えたエネルギーは早期に枯渇してしまいます。