病因（病気の発症）
の原因 多嚢胞性卵巣症候群 まだ完全には理解されていません。 遺伝的素因がその根底にある可能性があります。 これは染色体のミスコーディングを引き起こし、 インスリン 受容体、したがって インスリン抵抗性 （標的臓器の骨格筋、脂肪組織、および 肝臓）。 この酵素の欠陥は、の作用を損なう FSH （卵胞刺激ホルモン）卵巣で。 LHによる過剰刺激の同時存在（黄体形成ホルモン）の生産が増加します アンドロゲン （男性のセックス ホルモン).
クラスター分析では、研究者はPCO患者の症状をさまざまなコース形式に割り当て、これらのバリアントを特定のコースに関連付けることができました。 遺伝子 ゲノムワイド関連研究（GWAS）のバリアント。 クラスター分析後、次のサブタイプを描くことができます。
- 生殖サブタイプ（すなわち生殖）：血清レベルの上昇を特徴とする 黄体形成ホルモン （LHおよび性ホルモン結合グロブリン（SHBG;輸送タンパク質 エストロゲン & アンドロゲン）; 正常 ボディマスインデックス （BMI）および低血清 インスリン レベルはしばしば存在します。 患者は、PRDM2 / KAZN、BMPR1B / UNC5C、およびCDH10遺伝子の変異体と、またDENND1Aのまれな変異体とより頻繁に関連していた。 遺伝子 （症例の約23％）
- 代謝サブタイプ（すなわち、代謝に影響を与える）：より高いBMI、グルコース、およびインスリンレベルとより低いSHBGおよびLHレベルを特徴とします。 患者はKCNH7 / FIGN遺伝子に関連していた（症例の約17％）
- 生殖サブタイプでも代謝サブタイプでもありません。 これらの患者はまた、PCO症候群に関連する遺伝子変異を持っていました（症例の約60％）
病因（原因）
伝記の原因
- 親、祖父母からの遺伝的負担（強い家族のクラスター化）。
行動の原因
