収縮期 血 圧力がピークです 血圧 全身の動脈部分で 循環 それは収縮の結果です 左心室 そして大動脈にそしてその枝を通って動脈に続くとき 大動脈弁 開いています。 ピーク 血 圧力は、心拍出量、血管壁の弾力性、血管緊張など、いくつかの固定および変動要因に依存します。
収縮期血圧とは何ですか？
収縮期 血 圧力はピークを具体化します 血圧 それは偉大な動脈の部分で発生します 循環 の収縮期（収縮期）の短い間 左心室。 収縮期 血圧 大の動脈部分で発生するピーク血圧を体現しています 循環 の収縮期（収縮期）の短い間 左心室。 動脈のピーク圧は、心拍出量、動脈血管壁の弾力性と緊張、および動脈の機能に依存します。 大動脈弁を選択します。 大動脈弁 左心室によって生成された圧力の下で血液が大動脈に流入できるように、収縮期に開く必要があります。 その後の間に 拡張期 緩和 と休憩 ハート チャンバーでは、大動脈弁が閉じて、動脈系の残圧、拡張期血圧を維持し、血液が大動脈から左心室に逆流するのを防ぎます。 収縮期血圧は、自律神経による需要の変化に対する一定の制限内で、ほぼ遅滞なく調整できます。 神経系 のリリースを介して ストレス ホルモン。 収縮期血圧は緊張によって調節されますまたは 緩和 動脈を囲む平滑筋細胞の 船 らせん状に、血管抵抗を減らすために収縮によってそれらの内腔を拡張することができます。
機能と目的
急速に変化する需要への循環器系の制御と短期的な適応は、 ハートの拍動速度と、大循環器系の動脈部分の収縮期血圧に影響を与えることによって。 プロセスはによって制御されます ストレス ホルモン、主にによって生成されます 副腎. ストレス ホルモン いわゆる筋肉動脈の平滑筋細胞を緊張させ、動脈血管系の内腔を広げ、血管抵抗が低いほどスループットが高くなります。 したがって、筋肉や臓器への必要な供給は、需要の短期的なピークに適応させることができます。 変化する要件への血液循環の短期的な適応に加えて、収縮期血圧はまた別の重要なタスクを果たします。 の中に 肺循環、の交換 カーボン 二酸化炭素 酸素 肺胞、肺の気嚢で起こり、全身循環内の血液と組織細胞の間の物質の交換が毛細血管で起こり、それが循環の動脈側から静脈側への移行を形成します。 彼らを実行するには 質量 伝達関数では、両方のシステムは、可能な限り連続的な血流と、微視的に細い静脈内の特定の残留圧力に依存します。 圧力が特定の値を下回ると、肺胞と毛細血管が崩壊する傾向があり、これは元に戻せません。 潰れた肺胞と毛細血管では、接着力によって膜が非常にしっかりとくっつき、血圧が上昇しても機能を回復できません。 収縮期血圧は、全身の動脈部分に圧力を蓄積するのに役立ちます 肺循環 肺胞を維持するためにチャンバーの回復段階中に必要な残圧が維持されるような方法で 毛細血管 システム。 この過程で、動脈血管系はその弾力性のために一種のウィンドケッセル機能を発揮します。 これは、圧力が低下すると、弾性動脈が 船 再び少し収縮し、拡張期血圧の維持に積極的に関与します。 これにより、肺胞と毛細血管の血流が滑らかになり、ほぼ連続的になります。 骨格筋のように類推によって制御することはできないが、収縮または非収縮の応答しか知らない心臓の筋肉組織の特異性のために、心室は動脈血管系の圧力制御または維持の機能を引き受けることができない。 チャンバーの収縮期は常にわずかな偏差で300ミリ秒続きます。これは、次の収縮期が低い状態で発生するまでを意味します。 ハート 60Hz未満のレート。 700〜900ミリ秒の「休止期」があり、動脈血管系は圧力を完全に失うことなく克服する必要があります。
病気と病気
収縮期血圧は、個々に特定の制限内で変動することが許可されており、需要の状況に応じて変動しますが、一般的に受け入れられている制限に準拠するには、すべてのシステムコンポーネントが適切に機能する必要があります。 原則として、正常な収縮期血圧を維持するための基本的な要件は、120〜140 mmHgである必要があります。 安静時、完全に機能的で効率的な心臓であり、 心臓弁。 別の前提条件は機能的な動脈です 静脈 その弾力性とその内腔のホルモン制御性の両方を備えたシステム。 収縮期血圧および拡張期血圧は、XNUMXつのシステムコンポーネントの機能障害の場合、ほとんど気付かれずに慢性的な病理学的範囲にすでに移動する可能性があり、二次的損傷として深刻な原因となります。 健康 心血管疾患などの問題、 心臓発作, ストローク または高血圧性網膜疾患。 の「機械的」コンポーネントの機能に加えて 心臓血管系、収縮期血圧の限界を維持するには、 レニン-アンジオテンシン-アルドステロン システム（RAAS）。 これは、事実上、システムの制御ソフトウェアです。 収縮期血圧に直接影響を与える可能性のある最も一般的な病理学的変化の80つは、アテローム性動脈硬化症です。 これは、特定の動脈の一種の進行性の硬化であり、その結果、弾性が失われ、断面が狭くなります。 したがって、収縮期血圧の制御に関する動脈の機能は厳しく制限されています。 動脈の症例の最大XNUMXパーセントで 高血圧、有機欠陥は検出できません。 そのような 高血圧 プライマリまたはエッセンシャルと呼ばれます。
