脂肪組織は 結合組織 それは脂肪細胞（脂肪細胞）で構成されています。 白色脂肪組織と褐色脂肪組織のXNUMXつの形態に分けられ、機能が異なります。 白色脂肪組織には次の機能があります。
- 貯蔵または貯蔵脂肪–脂質貯蔵（トリグリセリド類）; 食物摂取なしで最大40日を管理するために予約します。
- 脂肪の増加–食糧不足の場合の最後の予備として動員されます。
- 脂肪の隔離–皮下組織は総脂肪の約65％で、残りは腹部にあります。
- 代謝器官：600以上の生物活性を分泌する代謝的に活性な内分泌器官 .
脂肪組織とアロマターゼについては、以下の「女性の性別」を参照してください。 ホルモン「。 褐色脂肪組織（多発性脂肪組織）は、 ミトコンドリア （「細胞の発電所」）、の酸化による 脂肪酸 （震えのない熱発生）。 これにより、褐色脂肪組織は白色脂肪と比較して「エネルギーガズラー」になります。 脂肪の約XNUMX分のXNUMXは褐色脂肪で構成されています。 褐色脂肪組織の熱発生は、 冷たい、だけでなく、食べることによって。 食べると、酸化により発熱量が増加します 脂肪酸。 研究によると、震えのない熱発生は、満腹感が 脳を選択します。 遺伝子 セクレチン受容体は褐色脂肪組織でも発現しているからです。 褐色脂肪組織のこの受容体がセクレチンで刺激されると、震えのない熱発生の即時の活性化が観察されます。 食事中のセクレチン放出は、最初に褐色脂肪の熱発生を活性化し、次に、 脳、満腹感を高めます。 したがって、食物によって誘発される熱発生は褐色脂肪のエネルギーを消費し、同時にあなたを満腹に感じさせます。 注意： スタチン (コレステロール-低下 薬物）褐色脂肪の形成を減らします。 陽電子放出断層撮影画像は、服用しなかった患者が スタチン 6％の褐色脂肪組織がありました。 対照的に、スタチンを服用した患者は、褐色脂肪組織が1％しかありませんでした。
脂肪細胞
脂肪細胞は以下のメディエーターを分泌します：
- アディポネクチン
- アディポネクチン
- アペリン
- レプチン
- リポカリン
- オメンチン
- 「レチノール結合タンパク質4」
- ヴァスピン
- ビスファチン/ニコチンアミドホスホリボシルトランスフェラーゼ
- 内在性カンナビノイドおよびその他 脂質.
- 遊離脂肪酸（FFS）
- アナンダミド
- 2-アラキドノイルグリセロール
- 酵素
- ジペプチジルペプチダーゼ4
- 補体因子および類似物質
- アディプシン補体因子B
- 「Scylatingsimulationprotein」
- 「C1q / TNF関連タンパク質」
- 脂質輸送
- アポリポタンパク質E
- 「コレステロールエステル転送タンパク質」
- リポタンパク質リパーゼ
- プロスタグランジン
- 線維素溶解系のタンパク質
- プラスミノーゲンアクチベーター阻害剤 私（PAI1）。
- タンパク質 レニン-アンジオテンシン系。
- アンギオテンシノーゲン
- アンジオテンシンII
- サイトカイン
- 腫瘍壊死因子（TNF-α）
- インターロイキン-6、-10、-18
- 「単球走化性タンパク質1」
- レジスチン
- プログラニュリン
メディエーターのごく一部のみを以下に簡単に示します。
アディポネクチン
脂肪細胞ホルモンであるアディポネクチンが増加する インスリン 筋肉の感受性、摂取と利用を促進する 脂肪酸 （脂肪酸酸化）。 さらに、アディポネクチンには抗炎症作用（抗炎症作用）があります。肥満の患者はアディポネクチン濃度が低下しています。 これは脂肪酸酸化の抑制につながり、 インスリン 耐性（ホルモンインスリンに対する体細胞の反応の低下）および メタボリックシンドローム、およびアテローム性動脈硬化症。
アンジオテンシンII
アンジオテンシンIIは、強力な血管収縮（血管収縮）効果があり、アルドステロン（鉱質コルチコイド）の形成を促進して、ナトリウムと水分を保持します。 さらに、アンジオテンシンIIは酸化ストレスを促進し、交感神経系を活性化し（ノルエピネフリンの放出）、高血圧（高血圧）を引き起こします。 「レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系（RAAS）」も参照してください。
ケメリン
ケメリンは主に脂肪組織と 肝臓、腎臓、および膵臓。 とりわけ、脂肪生成（脂肪細胞の形成）および走化性（メッセンジャー物質（ケモカイン）の放出または形成）の調節に影響を及ぼします。 つながる の細胞の誘引に 免疫システム （例えば、 白血球）炎症反応の部位へ）。 ケメリンは心筋梗塞の発症前でも上昇しています（ハート 攻撃）および脳卒中（ストローク）。 シグナル伝達タンパク質として、将来的には心血管疾患のリスクを予測するための指標として使用される可能性があります。
フェチュイン-A
フェチュイン-Aには抗炎症作用があり、脂質誘発性の炎症（炎症）を引き起こし、 インスリン 抵抗。
インターロイキン-6
このメディエーターには、本質的に炎症誘発性（「炎症誘発性」）効果があります。
レプチン
食欲抑制（食欲抑制）ホルモン レプチン 食後のインスリンの上昇によって放出されると考えられています：レプチンは、起こった食物摂取を合図し、それによって放出を刺激します セロトニン、とりわけ、満腹感を引き起こします。 これはなぜ欠陥があるのかを説明します レプチン シグナルチェーン-たとえば、レプチンの不十分な分泌または欠陥のあるレプチン受容体（レプチン耐性）による-は、 肥満。 さらに、 レプチン とりわけ、基礎代謝率、出産する、アテローム発生、および成長に影響を及ぼします。
プラスミノーゲンアクチベーター阻害剤（PAL 1）
分泌の増加 プラスミノーゲン活性化因子阻害剤 私（PAI 1）はできます つながる 凝固障害、そしてその結果として血栓塞栓症に。
「レチノール結合タンパク質4」（RBP4）
RBP4はに関連付けられています インスリン抵抗性 内臓脂肪（腹部脂肪）の蓄積。
腫瘍壊死因子（TNF-α）、IL-6、およびその他のサイトカイン
腫瘍 壊死 ファクターアルファ（TNF-α、TNFアルファ）は本質的に炎症誘発性プロセスを引き起こします。TNF-アルファ、IL-6、および他のサイトカインの分泌の増加は、 インスリン抵抗性、タイプ2 糖尿病 糖尿病、慢性炎症、そしてその結果としてのアテローム性動脈硬化症。
ヴァスピン
ヴァスピンの原因 高血糖 （高い 血 シュガー）そして食物摂取を減らします。 その他の注意事項
- 腹部脂肪とは異なり、股関節脂肪は心臓代謝性疾患のリスクを増加させません（ウエストヒップ周囲が増加/中央 肥満）。 増加する遺伝的変異 ボディマスインデックス （BMI）しかし、ウエストヒップ比を下げると、実際には病気のリスクが低くなります（心血管代謝疾患のリスクが80％低くなります）。
- 細菌 （主にプロテオバクテリアとフィルミクテス）および脂肪組織の細菌DNA：これらは肥満および2型糖尿病患者の炎症に関連しており、局所の開始と維持に重要な役割を果たしているようです。 無症候性炎症 脂肪組織の。 この文脈で興味深いことに、スタチンを服用している患者 治療 彼らに基づいて予想されたよりも統計的に炎症の兆候が少ない 肥満.
