以下は、乳がんが原因となる可能性のある最も重要な疾患または合併症です。
内分泌、栄養、および代謝性疾患(E00-E90)。
- 糖尿病–閉経後の乳がん女性の発生率(新規症例の頻度)は中程度に増加します
- 高カルシウム血症(カルシウム 過剰)腫瘍高カルシウム血症(腫瘍誘発性高カルシウム血症、TIH)による。
心臓血管系 (I00-I99)。
- リンパ浮腫 (後 乳房切除術/乳房の除去); 危険因子: ボディ・マス・インデックス > 30、カップサイズ(カップC以上)、手術の範囲、切除数 リンパ リンパ節、上部外側象限の腫瘍の位置、 高血圧 (高血圧).
感染症および寄生虫病(A00-B99)。
- 免疫力低下による感染症
新生物–腫瘍性疾患(C00-D48)
- 反対側(「反対側」)の乳房で発生する乳がんのリスクの増加。 これの独立した危険因子は乳房です 密度 (リスク比は80%増加しました;対低密度)
- 同側(「同じ側」)の乳房における乳がんの再発(再発)
- 悪性黒色腫 (原発性黒色腫)(観察された腫瘍発生率と予想される腫瘍発生率の比率としての標準化された発生率の5.13倍)
- 転移(娘腫瘍)、詳細不明(典型的な局在:脳、骨(転移性癌の全患者の約70%が骨転移を有する)、肺、胸膜/肺、肝臓)
- 甲状腺がん(リスクが55%増加)。
- その他の発生 腫瘍性疾患 など 卵巣癌 (卵巣がん)、子宮内膜がん(子宮がん)または急性 白血病 (血 癌)。 リスクの増加 白血病 の場合にのみ存在します。 化学療法 乳がんの実施。
サイケ– 神経系 (F00-F99; G00-G99)。
- 不安
- ケモブレイン–認知障害、障害 濃度、忘却(患者の苦情を説明 乳癌 & 化学療法); 終了後の急性期 治療、自己申告の症状との明確な関連があります。 数ヶ月から数年にわたって、これらは減少しているようです。
- うつ病
- 疲労 症候群(疲労症候群)–ベス。 放射線治療後(放射線治療)および/または 化学療法.
他に分類されていない症状および異常な臨床および検査所見(R00-R99)。
- 腹水(腹部の水滴)
- 幻の胸の痛み
- 痛み、神経障害性(特に外科的処置の分野で)。
その他
- 補助化学療法後65歳以上の女性の機能低下:関連する機能喪失がある:
- 化学療法直後の患者の42%
- 30年間の化学療法後の患者のXNUMX%
予後因子
- 妊娠:遡及的人口ベースのコホート研究では、妊娠中および非妊娠中の全生存率 乳癌 患者は違いを示さなかった。 ただし、腫瘍の特徴は全体的にあまり好ましくありませんでした。
- より頻繁にステージIIからIV(77.8%対71.5%、p <0.001)。
- より頻繁にノード陽性(52.1%対47.7%、p = 0.02)
- より頻繁にER陰性(36.5%対23.2%、p <0.001)およびトリプルネガティブ(27.3%対16.8%、p = 0.001)
注:診断後にのみ子供を産むことを決定し、少なくとも5か月待った女性は、96.7年生存率が95%(94.1%CI 99.3%-XNUMX%)と特に良好でした。
- BRCA1または-2変異:発症した女性 乳癌 40歳以前は、乳がん遺伝子BRCA1または-2に変異があることが判明した場合、予後は悪化しませんでした。
- FGFR1(線維芽細胞成長因子受容体1)の発現は、TNBC(トリプルネガティブ乳がん)患者の全生存期間の独立した予後因子であることが判明しました。 癌; トリプルネガティブ乳がん、すなわちエストロゲン受容体(ER)の欠如、 プロゲステロン 受容体(PR)、およびHER2 / neu)。 頻度:乳がんの約15%。
- ダイエット:胸の前または後のグリルまたはバーベキュー喫煙者からの赤身の肉 癌 治療は死亡率(死亡率)を増加させる可能性があります(+ 31%)結論:乳がんの患者は、赤身のグリルや燻製製品を食べることを避けるべきです。
- 乳がんの元喫煙者と現在喫煙者は、喫煙したことがない患者と比較して、ある研究では生存率が低かった。
- 肥満 (肥満)–アセチルCoAカルボキシラーゼ1依存性タンパク質のアセチル化は、乳がんの転移と再発を制御します。
- 糖尿病 真性は再発(病気の再発)のリスクの増加と関連しています。 このリスクは、受け取っている個人ではさらに高くなる可能性があります インスリン 治療.
- アセチルサリチル酸 (ASA):一部の乳がん患者では、ASAの使用はより長い生存期間と関連しています。 ある研究では、診断前にASAを服用し、BRCA1およびPRプロモーター領域のDNAがメチル化されておらず、LINE-1の全体的な高メチル化もある女性は、ASAを服用した女性よりも乳がんまたはその他の原因による死亡頻度が低いことが示されました。そのBRCA1プロモーターはメチル化されていました。 メチル化されたBRCA1プロモーターの検出は、すべての原因による死亡率の67%の増加と関連していた。
- 粒子状物質–高いPM2.5レベルでのステージI腫瘍(ライフスタイルやその他の要因とは無関係)による死亡率(死亡率)の増加:乳がん死亡率の大幅な増加。 これは64μg/ m10あたり3%増加しました。
非浸潤性乳管がん(DCIS)の診断後の浸潤性再発の予測因子。
- 触診(触診)によるDCISの検出(+ 84%=再発の相対リスクが84%増加)。
- 正の切除マージン(+ 63%)、
- 前の診断 更年期障害 (女性の閉経;最後の月経期間の時間)(+ 59%)。
- 腫瘍抑制因子p16の高発現(+ 51%)。
- アフリカ系アメリカ人の祖先(+ 43%)。
- 組織学的に微細な組織)低分化癌(+ 36%)。