製品
レボドパ として独占的に販売されています コンビネーション商品 周辺機器と一緒に デカルボキシラーゼ阻害剤 (カルビドパ or ベンセラジド）またはCOMT阻害剤（エンタカポン）。 1973年以来多くの国で承認されており、錠剤、カプセル、懸濁錠剤、徐放性錠剤などの形で市販されています。
構造と特性
レボドパ (C9H11NO4Mr = 197.2 g / mol）は白色の結晶として存在します 粉 それはやや溶けにくい 水。 アミノ酸チロシンの誘導体です。 レボドパ のプロドラッグです 神経伝達物質 ドーパミン、中央でアクティブ化されます 神経系 脱炭酸による。
エフェクト
レボドパ（ATC N04BA01）は不足を補います ドーパミン セクションに 脳、パーキンソン病の場合、脳の暗黒物質のドーパミン作動性ニューロンの機能の喪失と消滅に起因します。 パーキンソン病の症状 動きの鈍化や硬直などは、レボドパによる治療によく反応します。 対照的に、振戦、発話および嚥下障害、および硬直した歩行は、ドーパミン作動性療法に耐性があります。 ザ・ 抗パーキンソン病 レボドパとレボドパを組み合わせることで効果が高まります デカルボキシラーゼ阻害剤。 デカルボキシラーゼ阻害剤は交差することができません 血–脳 バリア、レボドパからへの末梢変換の阻害をもたらす ドーパミン。 この組み合わせにより、 線量 レボドパの除去とドーパミンの末梢形成に起因する副作用を減らします。
作用機序
この効果は、ドーパミンとシナプス後ドーパミン作動性受容体D1およびD2との相互作用によるものです。
適応症
パーキンソン病の治療のためにそして むずむず脚症候群。 まれにしか発生しない瀬川症候群（適応外）など、他の適応症も存在します。
用量
薬のラベルによると。 毎日 線量 個人ベースで決定されます。 食後にレボドパを服用すると、作用期間が長くなり、減少する可能性があります 副作用 運動障害など。
禁忌
レボドパは、狭角の患者の過敏症には禁忌です 緑内障 またはの歴史 黒色腫、および非選択的の併用 MAO阻害剤 & メトクロプラミド。 後者は、ドーパミン受容体をブロックします 脳、PDの症状を悪化させます。 完全な予防措置については、薬剤ラベルを参照してください。
相互作用
高タンパク食の同時摂取または 管理 of 制酸剤, ドーパミン拮抗薬 (神経遮断薬）、及び 鉄 レボドパの効果を低下させる可能性があります。 MAO-A阻害剤と組み合わせると、 血 圧力が発生する可能性があります。 これらは、レボドパによる治療を開始するXNUMX週間前に中止する必要があります。 降圧薬と一緒に 薬物、起立性低血圧が発生する可能性があります。 その他 相互作用 で説明されています フェニトイン & パパベリン、を減衰させる可能性があります 抗パーキンソン病 レボドパの効果。
有害な影響
コマンドと 副作用 include 吐き気, 嘔吐、および心血管障害。 それらはドーパミンの中心的な効果によるものです。 それらは通常最初に発生します 線量 用量の増加とともに増加する可能性があります。 デカルボキシラーゼ阻害剤との組み合わせは、これらを減らすことができます 副作用。 レボドパによる数年間の治療は、しばしば効果の変動と運動の障害を引き起こします。 最も顕著な形態はオンオフ現象であり、これは良好な移動性と完全な剛性の交互の相によって特徴付けられます。 おそらく細胞外ドーパミンの定数が不十分であることが原因です 濃度 基底細胞で。 このような効果の変動は、徐放性で減らすことができます タブレット またはとの組み合わせによって ドーパミン作動薬.
