パーキンソン病の治療

広い意味での同義語

  • 振戦麻痺
  • 特発性パーキンソン症候群
  • 震える
  • 振戦病
  • パーキンソン病

概要

このトピックは、私たちのトピックであるパー​​キンソン病の続きです。 病気、診断、および分布に関する一般的な情報については、私たちのトピック:パーキンソン病を参照してください。

治療

パーキンソン病を治療するための治療オプションは、大きく3つのカテゴリに分類できます。

  • 薬物セラピー
  • 独自の対策
  • 業務執行統括

薬物

A 神経細胞 多くの樹状突起があります。樹状突起は、他の神経細胞と通信するための一種の接続ケーブルです。

  • 神経細胞
  • デンドライト

パーキンソン病–病気 パーキンソン病 今日はまだ治癒可能ではありませんが、治療可能です。 症状の原因となるメカニズムは既知であり、これから次の結論を導き出すことができます。パーキンソン病がメッセンジャー物質を欠いていることがわかった場合 ドーパミン、実際に必要なのは、患者に外側から少量のドーパミンを与えることだけであり、彼は気分が良くなると想定できるはずです。

しかし、このアイデアは文字通り自然な限界に直面しています。私たちの体の薬物や栄養素の主な「輸送手段」は 。 ただし、望ましくない病原体(ウイルス, 細菌、真菌および毒素)もこの経路を介して体のほぼすべての部分に到達します。 しかし、 、体のコントロールセンターとして、特に病原体などから保護する必要があり、自然の「 バリア"。

多くの有害な物質だけでなく、いくつかの非常に有用な物質は、この障壁を簡単に通過することができません。 ドーパミン 通常、この障壁を克服することはできません。 それにもかかわらず、すべての薬物アプローチは、体に十分に供給されているという考えを中心に展開しています ドーパミン.

ここでの理論的な薬物アプローチは次のとおりです。

  • L-ドーパ:L-ドーパは実際のドーパミンの「生化学的前駆体」です。 ドーパミンとは対照的に、それは「 バリア"。 このメカニズムは、隙間があるが、車では通れないフェンスのようなものだと想像できます。

    しかし、部品を通して反対側で車を組み立てると、車はそれを通り抜けることができます。 このタイプの治療の問題のXNUMXつは、L-ドーパが脳内で「再構築」されるだけであることを体が実際に知らないことです。 このため、脳にない(末梢の)L-ドーパの分解の原因となるメカニズムを阻害することが重要です。

    この目的のために、酵素阻害剤(ドーパデカルボキシラーゼ阻害剤)が投与されます。 この阻害剤(ベンセラジド)は、投与されるL-ドーパの総量が大幅に減少することを保証します。 したがって、患者は(特に副作用に関して)免れる。

    最初の治療の成功は通常、数日以内に目に見えます。 さらに、L-ドーパは通常十分に許容されます。 臨床応用からの重要なヒントとして、次のことを考慮する必要があります。L-ドーパは食事と同時に服用すると代謝を妨げる可能性があるため、食事の約1分前に服用する必要があります。

  • ドーパミン作動薬:ドーパミン作動薬のグループは、実際のドーパミンに非常に類似しており、この類似性のためにドーパミンの効果を模倣することができる物質です。

    このような準備を調整するには、ある程度の忍耐が必要です。 全体として、行動の開始は非常に遅いです。 加えて、 吐き気 めまいが頻繁に発生することがあります。

    ある場合には、 幻覚 方向性障害も発生する可能性があります。 ただし、この有効成分グループの利点として、適切に調整すれば、通常、何年にもわたって安定した改善がもたらされることを強調する必要があります。

  • カテコール-O-メチルトランスフェラーゼ(COMT)–阻害剤:この複雑な名前は、別の酵素を阻害する有効成分のグループを表します(注:接尾辞「-ase」は実際には常に酵素を意味します)。 すでに述べたように、L-ドーパを服用するときは、「変換」が早すぎないように注意する必要があります。したがって、対応する酵素を阻害する必要があります。しかし、今日、すでに述べた酵素(ドーパデカルボキシラーゼ)に加えて、 、L-ドーパにはXNUMX番目の「変換経路」があります。これは、いわばL-ドーパの一部を「分岐」させ、脳に到達する前に変換します。 血液脳関門.

    これは酵素カテコール-O-メチルトランスフェラーゼです。 エンタカポン(Comtess)などでこの酵素が阻害されると、L-ドーパの効果が向上します。 L-ドーパがなければ、そのような阻害剤は当然パーキンソン病に影響を与えません。

  • 抗コリン薬:すでに述べたように、パーキンソン病はの「過剰」を引き起こします アセチルコリン ドーパミンの減少により、それはその後、厳密さと 震え.

      抗コリン作用薬 このメカニズムを打ち消します。 良い面として、治療には非常に良い経験があることを強調する必要があります 震え。 厳格さもプラスの影響を受けています。

    ただし、マイナス面としては、アセチルコリンが役割を果たす他のシステムも影響を受けることに注意する必要があります。 抗コリン作用薬。 ドライ & 便秘、 だけでなく 尿閉、比較的定期的に発生します。 したがって、非常に注意深く投与する必要があります。

  • モノアミノオキシダーゼ阻害剤:接尾辞「-ase」は、この複雑な名前も阻害する必要のある酵素を表すことを注意深い読者に伝えます。

    ここでの基本的なメカニズムは次のとおりです。L-ドーパが最終的に目的地(脳)で使用されると、すべての有機物と同様に、L-ドーパは再び個々の部分に分解されます。 酵素 しばらくしてから、常に新しい「新鮮な」エラーのない有効成分があり、蓄積がないことを確認します。 モノアミノオキシダーゼ阻害剤(MAO阻害剤 略して、有効成分名「セレギリン」)は、このドーパミンの分解がいくらか遅れることを保証し、したがってドーパミンがわずかに長い期間作用できることを保証します(ドーパミンエキスパンダー)。 副作用として、患者はしばしば睡眠障害と落ち着きのなさを報告します。

6)アマンタジン:この物質の作用機序はまだ完全には理解されていません。

アマンタジンは、上記のメッセンジャー物質の不均衡を妨害し、特にグルタメートの効果に影響を与えると考えられています。 しかし、今日、アマンタジンが役立つことを安全に知っています! それはすべてにプラスの影響を与えることができます パーキンソン病の症状.

さらなる利点は、患者が通常それを非常によく許容し、液体の形で投与することもできることです。 不利な点は、他のグループの活性物質(特にL-ドーパ)がはるかに優れた強力な効果を持つことです。 7番目のブジピン:ブジピンは神経伝達物質の全範囲に影響を与えます。

しかし、特に強調するのは、ドーパミンを促進し、グルタメートを阻害する効果です。 重度の治療に特に適しています 震え。 残念ながら、めまいなどの副作用、 吐き気 時には 心不整脈 ブジピンを使用する場合は非常に一般的です。 非常に多くの場合、医師は遅かれ早かれ2つまたは3つの異なる薬の併用療法を提案します。