トキソプラズマ症 （同義語：トキソプラズマ感染症;トキソプラズマゴンディ感染症;トキソプラズマ;トキソプラズマ症; ICD-10 B58.-： トキソプラズマ症）は、原生動物（単細胞生物）であるトキソプラズマ原虫によって引き起こされる感染症です。 Toxoplasma gondiiは、必須の細胞内（「細胞内」）寄生虫と見なされます。つまり、寄生虫は必須の宿主に依存しています。 したがって、できません 成長する 細胞外（「細胞外」）。 この病気は寄生性人獣共通感染症（動物の病気）のグループに属しています。 20宿主の発生サイクルにより、中間宿主と最終宿主は区別されます。中間宿主は、げっ歯類（特にマウス）、ヒツジ、ブタ、ウシ、鳥/家禽、およびヒトです。 最終的な宿主は猫などのネコ科です。 それらは、環境に長期間感染するオーシストを含む糞便を排泄します。 発生：感染は世界中で発生します。 世界の人口の約XNUMX分のXNUMXが影響を受けています。 病原体（感染経路）の伝染は、汚染された食品/調理が不十分な肉、特に子羊と豚肉（タキとブラディゾイト、豚肉の約XNUMX％が感染）または感染した猫の直接の取り扱いを通じて発生する可能性があります。 ヒトT.gondii感染の別の原因は、オーシストで汚染された果物や野菜の洗浄が不十分なことです。さらに、感染は、汚染された表面を介して、たとえば園芸中に土壌を介して発生します。 水、またはdiaplacentally、すなわち、母親から胎児へ。 さらに、中に病原体に感染するリスクはわずかです 血 輸血と臓器移植。 潜伏期間（感染から病気の発症までの時間）は通常14-21日です。 トキソプラズマ症のXNUMXつの異なる形態は、臨床症状に応じて区別することができます。
- 免疫能力のある個人の出生後感染–免疫能力のある個人の出生後の感染。
- 免疫不全の人の出生後感染（反応性トキソプラズマ症）–無症候性のトキソプラズマ感染症の人では、免疫系の弱体化により、通常は重度のトキソプラズマ感染の再活性化が起こります（特にエイズ）。
- 出生前（出生前）感染–妊娠中の母親による胎児の感染。 この場合、子供への感染のリスクは妊娠期間とともに増加しますが、感染の重症度は低下します
T. gondii IgGの血清有病率（血清学的に陽性と検査された患者の割合）は、ドイツの成人（50〜18歳）でほぼ79％です。 高齢者（70〜79歳、値は77％）では、妊娠中の女性は最大75％の症例で免疫を示しません。一度感染すると、生涯感染し続けるため、再活性化も可能です。再活性化は、免疫抑制状態でいつでも発生する可能性があります。感染したドナー（臓器ドナー）と血清反応陰性のレシピエント（移植レシピエント）におけるT.gondii感染の発生率（新規症例の頻度）は、適切な予防法のないレシピエントで25-75％であると報告されています。個人の場合、感染は無症候性です（原因を特定できません）。妊娠中の感染（妊娠）第XNUMXおよび第XNUMXトリメスター（第XNUMXトリメスター）では通常、 流産。 第三学期では、最初は約。 新生児の85％は最初は目立たず、十分な量がありません 治療 後期症状（脈絡網膜炎（の炎症 脈絡膜 網膜の関与を伴う）、ブドウ膜炎（虹彩の炎症）、難聴、 脳炎 (脳の炎症）、小頭症（頭蓋奇形、 頭蓋骨 通常に比べて小さすぎる）、 てんかん （発作）、精神運動 遅滞）。 を持っている人 免疫不全 （免疫不全）は高リスク患者とも呼ばれ、重度の経過をたどる可能性があります 脳炎 またはへの損傷 ハート および網膜（網膜）。 トキソプラズマ症 発生、死亡率（問題の人口の数に基づく、特定の期間内の死亡数）は63-80％です。 注：出生前感染による軽度の症状は出生後によく認識されますが、通常はトキソプラズマ原虫病原体に起因するものではありません。 ドイツでは、病原体の直接的または間接的な検出は、証拠が出生時の感染を示している限り、感染保護法（IfSG）に従って報告されます。