スニチニブ は抗がん剤であり、外科的に切除できなくなった消化管間質腫瘍（GIST）、膵臓の神経内分泌腫瘍、または腎細胞腫瘍に使用されます。 これは、Sutentの商品名で販売されており、ファイザーによって製造されています。 スニチニブ 甲状腺と相互作用することにより、さまざまな副作用を引き起こす可能性があります ホルモン.
スニチニブとは何ですか？
スニチニブ 特定の形態の治療に使用されます 癌 それはもはや手術では治療できません。 スニチニブは、いわゆる受容体型チロシンキナーゼ阻害剤であり、特殊な形態の治療に使用されます。 癌 もはや外科的に治療することはできません。 スニチニブの有効成分には、複雑な化学構造を持つ芳香族骨格が含まれています。 その化学式はC22H27FN4O2です。 スニチニブは、 イマチニブ 許容されません。 イマチニブ 受容体型チロシンキナーゼ阻害剤でもあります。 受容体型チロシンキナーゼは、 リン酸塩 タンパク質内のチロシン残基にグループ化します。 このプロセスでは、対応するの活動 タンパク質 大きな影響を受けています。 したがって、受容体型チロシンキナーゼは、細胞内のシグナル伝達カスケード全体を仲介します。 同時に、それらはまた、成長因子の受容体としても作用することにより、細胞増殖、すなわち細胞分裂による細胞の増殖に影響を及ぼします。 これらは特に成長因子VEGF、PDGF、c-Kit、FLT、RETまたはCSFです。 シグナル分子としてのVEGF（血管内皮増殖因子）は、 血 船 （脈管形成）。 成長因子PDGF（血小板由来成長因子）は、特に細胞のマイトジェン（細胞分裂の刺激因子）として機能します。 結合組織。 プロテインc-Kitは、特に幹細胞の細胞増殖を仲介します。 他のすべての成長因子も細胞分裂において主要な役割を果たします。 それらが増加した量で生成されると、細胞分裂も刺激され、癌性腫瘍が形成される可能性があります。 したがって、上記の成長因子は、消化管間質腫瘍（GIST）、膵臓神経内分泌腫瘍（NET）、および腎細胞癌の発症に役割を果たします。 GISTはまれな腫瘍です 結合組織 中で 消化管。 神経内分泌腫瘍も同様にまれであり、特定の腫瘍の産生を刺激します ホルモン。 薬スニチニブは、成長因子受容体をブロックすることにより、それらの活性を制限し、したがって阻害することができます 癌 成長。
薬理作用
したがって、スニチニブは特定の癌細胞の増殖を抑制する効果があります。 これは特に 結合組織 のセル 消化管、腎臓、および神経内分泌腫瘍。 有効成分は、いわゆる受容体型チロシンキナーゼをブロックします。 チロシンキナーゼは 酵素 その転送 リン酸塩 他のチロシン残基へのグループ タンパク質。 タンパク質のリン酸化部位は、他のSH2ドメインによって認識されます タンパク質。 それらはリン酸化部位に結合し、シグナルの伝達を可能にします。 SH2ドメインは約100の特徴的なタンパク質セグメントです アミノ酸。 この結合により、タンパク質のコンフォメーション変化が起こり、それが他のタンパク質に受け継がれます。 これからシグナル伝達カスケードが発達します。 受容体型チロシンキナーゼは受容体タンパク質をリン酸化します。受容体タンパク質はタンパク質のドッキング部位として機能し、結合の結果として活性化され、特定の効果をさらに仲介します。 これらのタンパク質には、細胞増殖の原因となる成長因子が含まれています。 成長因子の形成が増加すると、細胞の成長が制御不能になり、癌が発生する可能性があります。 しかしながら、成長因子はそれらがそれらの受容体に結合するときにのみそれらの効果を発揮することができるので、それらの阻害は癌性腫瘍の成長停止に寄与することができる。 次に、受容体は、受容体チロシンキナーゼによるリン酸化のために成長因子と結合することが可能になります。 ただし、受容体型チロシンキナーゼがスニチニブという薬剤によってブロックされると、成長因子との結合は起こりません。 したがって、成長因子は不活性のままであり、細胞成長のシグナルを送信しません。 癌腫瘍の場合、これは成長停止または成長の遅延を意味します。
医療用途と使用
前述のように、スニチニブという薬は、消化管間質腫瘍（GIST）、膵臓神経内分泌腫瘍、腎細胞癌などの特定の癌に使用されます。 ただし、手術不能な癌腫瘍または転移性疾患にのみ使用されます。 さらに、スニチニブは次の場合の代替薬として機能します 治療 薬で イマチニブ 深刻な副作用につながります。 研究によると、これらの腫瘍の治療に特に効果的であることが示されています。 場合によっては、スニチニブで治療された患者の平均余命は、未治療の患者と比較して40倍になりました。 さらに、治療を受けた個人の生活の質が大幅に改善することが示されています。 スニチニブは服用後非常に長い効果があります。 半減期は約60〜3時間です。 生体内では、酵素CYP4A450（チトクロームP3 4AXNUMX）によって代謝されるため、さらに効果が高まります。 したがって、代謝物は有効成分自体よりもさらに長く作用します。
リスクと副作用
スニチニブの使用により副作用が発生する可能性があります。 したがって、 疲労, 下痢, 高血圧, 鼻血, 炎症 口頭の 粘膜、またはいわゆる手足症候群が観察されます。 手足症候群では、足の裏や手のひらに痛みを伴う発赤と腫れがあります。 ほとんどの場合、この症候群は体の反応です 管理 細胞増殖抑制剤 薬物。 スニチニブの別の副作用は、酵素チレオペルオキシダーゼの阻害です。 チレオペルオキシダーゼは、 ヨウ素 甲状腺を形成するためにチロシンに ホルモン T3とT4。 これはできます つながる 〜へ 甲状腺機能低下症 スニチニブによる治療中。 ザ・ 疲労 中によく観察される 化学療法 スニチニブの場合はおそらくこれが原因です。 スニチニブは、有効成分に対する過敏症の存在下で使用されるべきではありません。
