カリウムの生化学的機能
カリウムは細胞内空間で最も重要な陽イオンであるため、すべての細胞の活動に関与しています。
- 膜間の電位差の維持–この機能により、カリウムは細胞膜の生体電気と細胞の興奮性、つまり正常な神経筋の興奮性、刺激の形成、心臓の伝導に特に重要です–これらの輸送プロセスでは、イオンチャネルが迅速な動きを可能にします細胞膜の疎水性バリアを通過するイオンの放出; 神経信号を伝達するK +-/またはNa +チャネルについて話している
- 細胞増殖の調節
- の経上皮輸送プロセス 腎臓 と腸を含む グルコース, アミノ酸.
- 保護内皮血管機能への影響。
- 正常な血圧の維持
- 酸塩基の調節 腎臓の正味の酸排泄に影響を与えることによって。
- のリリースに影響を与える ホルモン例えば、 インスリン ベータ細胞から。
- 炭水化物の利用とタンパク質合成。
- 高エネルギーの合成と分解 リン酸塩 中間代謝における化合物。
なぜなら カリウム 浸透圧的に活性であり、ミネラルは水分補給にも役割を果たします。 静電引力に基づくこの反応では、 水 それらの負の端を正に帯電したイオンに結合し、 水 双極子は、正の端を負に帯電したイオンに結合します。 水分補給は、他の化学プロセスにとっても不可欠です。 カリウム、細胞内の浸透圧を維持することに加えて、細胞に責任があります ボリューム との規制 水 。さらに、いくつか 酵素 カリウム 依存し、必須ミネラルによって活性化されます。 これらにはいくつかが含まれます 酵素 解糖系（ グルコース in 肝臓 グリコーゲン合成のための筋肉細胞は、カリウムの取り込み、酸化的リン酸化、およびタンパク質代謝と結びついています。 カリウムは膜間の電位差を維持するために不可欠な機能であるため、カリウムの恒常性の乱れは神経筋の興奮性と伝導に影響を与える可能性があります。 つながる 〜へ 心不整脈、他の結果の中で。
カリウムと血圧
疫学研究によると、カリウム摂取量と 血 脳卒中の圧力またはリスクの増加（ストローク）。 カリウムは、の非薬理学的規制において最も重要です。 血 したがって、19の臨床試験の古いメタアナリシスはこの関係を確認することができました-しかし、 行動の仕組み 不明確なままでした。 Sianiとその同僚による最初の臨床管理された研究（1991）。 高血圧 –カリウムが豊富に切り替えていた ダイエット、XNUMX年後に降圧薬の有意な減少を示しました。高血圧と正常血圧の両方の人を対象とした別のメタアナリシスでは、カリウムの影響 サプリメント （60〜200ミリモル/日、すなわち2,346〜7,820mgの量） 血 圧力を調査した。 その結果、 血圧 （収縮期平均3.11mmHgおよび拡張期平均1.97mmHg）。 ただし、正常血圧の被験者では–正常な個人 血圧 –効果は高血圧患者よりも小さかった。 被験者が同時に高いを持っていた研究では ナトリウム 摂取量、治療の成功は大きかった。 新しいランダム化比較試験は、線量 24ミリモルのカリウム/日（すなわち、938mgのカリウム–この量は新鮮な果物と野菜の5人前の含有量にほぼ等しい）の6週間の補給も平均動脈圧の減少をもたらしました 血圧 7.01 mmHg、収縮期血圧7.60 mmHg、拡張期血圧6.46mmHgです。 合計67件の臨床対照試験のメタ回帰分析により、次のように結論付けられました。 ナトリウム カリウム摂取量の減少と増加は、予防に大きく貢献することができます 高血圧 (高血圧）しかし、カリウムとカリウムの効果を調査した他の研究 ナトリウム 血圧の摂取は、説得力のない、または矛盾した結果をもたらしました。これらの研究は、カリウム摂取の増加が予防効果を持たないことを発見しました。 高血圧 (高血圧）、また、高血圧の軽減にも効果的ではありませんでした。毎日3754 mgのカリウムとごく少量のナトリウムを摂取した降圧薬で治療された高血圧男性の大規模な臨床介入研究では、カリウムとナトリウムの摂取量と高血圧との関係は示されませんでした。 これは降圧薬のレベルを低下させませんでした 線量高血圧に対するカリウムの保護効果がない研究もありましたが、致命的な脳卒中のリスクを減らすために、毎日60ミリモル（2,340 mg）のカリウム摂取が推奨されています（ストロークカリウム摂取量のレベルも塩分感受性に影響します（同義語：塩分感受性;生理食塩水感受性;一般的な塩分感受性）。 カリウム摂取量が少ないと、食卓塩に対する感受性が高くなります。 逆に、これはで抑制されます 線量食事中のカリウム摂取量が増加した場合の依存的な方法。 最後に、高カリウム ダイエット、特にカリウムの摂取量が少ない人では、塩分感受性を低下させ、その結果、 高血圧.
