インスリン放出
インスリン 生物によって開始されたさまざまな刺激によって放出されます。 おそらく組織ホルモンの放出のための最も重要な刺激は、 血 血糖値。 約5ミリモル/リットルのグルコースレベルから、 膵臓 分泌し始める インスリン.
さらに、さまざまなアミノ酸、遊離脂肪酸、その他 ホルモン 誘発します インスリン リリース。 特に ホルモン ガストリン、セクレチン、GIPおよびGLP-1は、 膵臓. ホルモンの血流への実際の放出は、たとえ 血 砂糖のレベルが高いです。
インスリンは約2〜XNUMX分ごとに放出されます。 食物摂取の直後、インスリン分泌は二相性（XNUMX相）パターンに従います。 食物摂取の約XNUMX〜XNUMX分後に、最初のホルモン部分の分泌が起こります。
最初の分泌期は約 10 分間続きます。 この後に一時停止が続きます。 血 血糖値が再び検出されます。 血中のブドウ糖レベルがまだ高すぎる場合は、XNUMX番目の分泌段階が続き、糖濃度が正常値に達するまで続きます。
最初の段階では、主に貯蔵されたインスリンが放出され、2番目の間隔では新しく形成された量のホルモンが放出されます。 実際の放出メカニズムは、糖分子がベータ細胞に浸透することによって引き起こされます。 グルコースが特別なトランスポーター（いわゆるGLUT-XNUMXトランスポーター）を介して細胞に入った後、それは個々の部分に分割されます。
この代謝過程で、おそらく最も重要なエネルギー担体であるATPが生成されます。 特定のATP受容体に結合することにより、 カリウム その後、イオンが還元されます。 その結果、それぞれの細胞膜の電荷が変化します（専門用語：脱分極）。
これは次に、電位依存性の開放につながります カルシウム チャネル、および細胞内のカルシウム含有量は急激に上昇します。 これは増加しました カルシウム 濃度は、インスリンで満たされた小胞の放出の実際の信号です。体自身のホルモンであるインスリンは、 血糖 規制システム。 血液に溶けているブドウ糖（砂糖）の調節は、XNUMXつのメッセンジャー物質によって実行されます。 血糖 現在存在する濃度。
インスリンに加えて、 グルカゴン、で生成される別のホルモン 膵臓、もこの規制に貢献しています。 インスリンはさまざまなメカニズムで血糖値を下げることができますが、 グルカゴン 増やすことができます。 グルカゴン したがって、インスリンの拮抗薬です。
これらのXNUMXつの主要な規制当局に加えて、 ホルモン アドレナリンやコルチゾールなどが影響を及ぼします 血糖。 プロテオホルモンの血糖降下作用は、主に、血漿および組織液からさまざまな組織の内部（たとえば、筋細胞または 肝臓）。 組織内では、糖はいわゆるグリコーゲンの形で貯蔵されるか、解糖として知られる代謝経路を介してすぐにエネルギーに変換されます。
インスリンホルモンは、血糖の調節に加えて、脂肪とアミノ酸の代謝に影響を与え、 カリウム 。 したがって、インスリン分泌または特定の受容体へのその形成の領域における問題は、生物全体にかなりの影響を与える可能性があります。 のような病気 糖尿病 真性、高インスリン症、インスリノーマ、 インスリン抵抗性 そして、いわゆる メタボリックシンドローム すべてインスリンの不完全な調節に基づいている .
糖尿病患者はインスリン欠乏症に苦しんでいるため、ブドウ糖（糖）を細胞に導入するのは困難です。 この輸送は、血糖値が上昇した場合にのみ可能です。 脂肪細胞にブドウ糖が不足しているため、代謝障害（ケトアシドーシス）を引き起こす可能性のあるケトン体が蓄積されます 昏睡）。 イヌスリンは、基礎代謝を維持するために、また食物摂取中にも膵臓から分泌されます。
