アルコールによる多発性神経障害
ほかに 糖尿病 2型糖尿病（「糖尿病」）、アルコールの乱用は、 多発性神経障害。 専門家は、すべてのアルコール依存症者の15〜40％が苦しんでいると推定しています 多発性神経障害。 したがって、アルコールは神経細胞に損傷を与え、したがって「神経毒性」があります。
慢性的または長期的な虐待では、影響を受けた人は通常、両脚（特に下肢）で対称的な感覚を発達させます。 患者はうずきを訴え、 燃えます & 痛み ふくらはぎや足に。 多くの場合、これに運動障害が追加されるため、患者は歩行障害または頻繁なつまずきを報告します。
これらの失敗は通常、筋萎縮が先行します。 時折、小さな手の筋肉も最初に影響を受けることがあります。 アルコール誘発性の場合 多発性神経障害、患者は手や足の手のひらでより多くの汗をかきます。
皮膚はますます薄くなり、痛みを伴う潰瘍を発症することさえあります。 感覚が低下するため、患者はしばしば慢性創傷を発症します。 幸いなことに、アルコールを厳しく禁酒することで、症状のゆっくりではあるがほぼ完全な減少を観察することができます。
透析 重度の患者 腎臓 特に病気は毎晩の子牛を訴えます 痙攣 & 燃える足。 麻痺の分布パターンは対称的です。 多発性神経障害は、慢性の患者にも発生する可能性があります 肝臓 失敗。
多発性神経障害は、次のような遺伝性疾患に関連して発生する可能性があります ポルフィリン症. ポルフィリン症 赤の鉄との複合体であるヘムの合成の遺伝性疾患です 血 細胞。 それはにつながります 頻脈, 高血圧 （高血圧）そして重度の収縮のような 腹痛 （疝痛）。
神経学的には、これは運動性多発単神経炎または四肢すべての対称性麻痺のいずれかです。 国際的な分類によれば、遺伝性運動過敏性神経障害と遺伝性過敏性神経障害は区別されます。 HMSNタイプIは、シャルコー・マリー・トゥース病としても知られる肥大型（「拡大」）型の筋萎縮症であり、通常は主に遺伝します。
これは遺伝性ニューロパチーの中で最も一般的であり、10歳から30歳の間に現れます。 それは、ふくらはぎの萎縮（「コウノトリの脚」）を伴う対称的で敏感な運動性多発神経障害を特徴とします。 中空足 槌趾の形成と、神経索の肥厚による運動および敏感な神経伝導速度の早期低下。 HMSNタイプIIは、神経型の筋萎縮です。
この形式では、神経伝導速度はタイプIと比較して正常であり、分布パターンも非対称である可能性があります。 HMSNタイプIIIは劣性遺伝します。 典型的なのは、I型と比較してさらに太い神経索とさらに低下した神経伝導速度です。HMSNタイプIV、レフサム・カールケ症候群は、四肢から体幹に広がる対称性多発神経障害です。
これは、特定の脂肪酸（フィタン酸）の代謝の劣性遺伝性疾患に基づいています。 症状には、動きの乱れが含まれます コーディネーション （運動失調）、夜 失明 （出血）、網膜の損傷（網膜変性）および難聴。 また、このタイプでは、神経伝導速度がかなり遅れます。
HMSNタイプV、VI、およびVIIは、眼の症状と組み合わされたまれな形態です。 の認識の欠如 痛み （鎮痛）は、骨折、怪我、または切断につながります。 の病気で 血 船、の炎症を伴う 血管 いわゆる壁 血管炎、へのダメージ 神経 不十分な血液循環または栄養から生じる可能性があります。これは、対称的またはマルチプレックスタイプに応じて分布する敏感な運動麻痺につながります。 さらに、体の栄養状態または代謝状態の障害が発生する可能性があります。
