内因性アポトーシスでは、体はそれ自身の体の個々の細胞の細胞死を開始します。 すべての生物において、このプロセスは、病気の、危険な、そしてもはや必要のない細胞を体から取り除くために行われます。 体自身のアポトーシスの障害は つながる のような様々な病気に 癌 or 自己免疫疾患.
アポトーシスとは何ですか？
体細胞のプログラム細胞死は、内因性アポトーシスと呼ばれます。 この過程で、生物がもはや必要としない体細胞は死にます。 体細胞のプログラム細胞死は、内因性アポトーシスと呼ばれます。 この過程で、体の細胞は死んでしまい、生物はもはや必要としないか、生物にとって危険になる可能性があります。 各細胞内には、アポトーシスが開始されるときに活性化される不活性な自殺因子があります。 とは対照的に 壊死ただし、アポトーシスはプログラム細胞死です。 このプロセスの間、細胞成分は外部に逃げません。 アポトーシスの開始前に、対応する細胞は最初に組織の細胞構造から分離されます。 次に、細胞内分解 クロマチン, タンパク質、細胞小器官が始まり、細胞が収縮します。 外部的には、水ぶくれ 細胞膜 発生します。 残りの細胞成分は、食細胞によって即座に処分されます。 内因性アポトーシスのプロセス全体により、特定の細胞のみが死にます。 隣接する組織は通常影響を受けません。
機能とタスク
内因性アポトーシスは、生物にとって絶対に不可欠なプロセスです。 それは健康で機能的な細胞の邪魔されない機能を保証します。 アポトーシスは生涯を通じて起こります。 特に生物の発育中は、体細胞の絶え間ない選択を確実にする必要があります。 体の器官の分化は、同時アポトーシスなしでは正確に機能することができませんでした。 しかし、細胞の形成と死の間には常に一定の関係がなければなりません。 成体では、細胞形成と細胞死が起こっています 。 古いセルは若いセルに置き換えられます。 新しい細胞は細胞分裂によってのみ形成されます。 アポトーシスがなければ、細胞の数は増え続けます。 したがって、細胞も常に選択的に死ぬ必要があります。 成長段階では、アポトーシスにより、生物にとって有用な細胞だけが増殖し続けることが保証されます。 病気で古くて効果の低い細胞では、自殺プログラムが活性化されます。 たとえば、 脳、すべての神経細胞の最大50パーセントが出生前でさえ再び死にます。 成体の生物では、アポトーシスは、とりわけ、細胞の数と臓器のサイズを制御し、有害で不要な細胞を分解するのに役立ちます。 免疫システム、特定の組織を活性化するため、変性細胞を排除するため、または生殖細胞を選択するため。 現在までに、アポトーシスを開始するためのXNUMXつの経路が発見されています。 タイプIとタイプIIのアポトーシスは区別されます。 外因性経路とも呼ばれるI型アポトーシスでは、プロセスの開始は、TNF受容体ファミリーの受容体へのリガンドの結合を介して外部で起こります。 XNUMX番目の経路（内因性経路）は細胞内で始まり、とりわけDNAの損傷によって引き起こされます。 どちらの場合も、 酵素 （カスパーゼ）内因性細胞小器官の分解に関与し、 タンパク質 & クロマチン 開始されます。 壊死細胞の処分とは対照的に、その後 排除 食細胞による細胞成分の分解は、炎症過程なしに進行します。 The 制御された細胞死、永久的な細胞の再生、および死んだ細胞成分の除去の間は、生物にとって実存的に重要です。 これの混乱 できる つながる 重度に 健康 問題は。
病気と病気
体のアポトーシスの障害は、次のような多くの病気で役割を果たします 癌, 自己免疫疾患、およびウイルス性疾患。 たとえば、体細胞がウイルスに感染すると、すぐにさらに多くの細胞を生成し始めます ウイルス DNAにウイルスゲノムが組み込まれているためです。 ほとんどの場合、感染した細胞はアポトーシスと反応します。 これを防ぐために、多くの ウイルス 対抗戦略を開発しました。 彼らはしばしば細胞を再プログラムしてアポトーシス阻害物質を生成します。細胞は死なず、ますます生成します ウイルス、順番に他の細胞に感染します。 抗ウイルス薬は、まさにこの時点でメカニズムに介入するように設計されています。 ウイルスに攻撃された細胞だけでなく、隣接する組織も排除されることがあります。 この誇張された効果は、とりわけ、広範な 肝臓 ウイルスによって攻撃される肝細胞はごくわずかですが、ウイルス性肝炎の損傷。 の 自己免疫疾患、免疫細胞は体自身の細胞を攻撃して破壊します。 ここでも、アポトーシスの不完全なプロセスが役割を果たします。 The 胸腺 免疫細胞の制御器官を表します。 全て リンパ球 特定の抗原にのみ反応する特別な受容体を持っています。 の中に 胸腺 受容体がどの抗原と結合するかがテストされます。 それらが体自身の抗原と反応する場合、対応する細胞は選別され、アポトーシスを介して死に至らしめられます。 選択プロセスが適切に機能しない場合、あまりにも多くの自己攻撃的な免疫細胞が通過し、後で自己免疫疾患を引き起こします。 別のメカニズムでは、死んだ細胞が食細胞によってあまりにもゆっくりと除去されることが発見されました。 その間に反応する免疫細胞も健康な細胞を攻撃します。 の 癌一方、アポトーシスは減少するため、プログラム細胞死なしで細胞の再生のみが起こります。
