定義
モーター終板（神経筋終板）は、電気的興奮を端から伝達することができる化学シナプスです。 神経細胞 へ 筋線維.
電動エンドプレートのタスク
モーター終板のタスクは、励起を送信することです。 活動電位 それは 神経線維、後者から筋細胞へ、したがって筋肉が収縮（収縮）することを可能にします。
Structure
電動エンドプレートは通常、次のXNUMXつの部分で構成されています。
- この線維の軸索の端の広がりを表す神経線維の終了ボタン、またはシナプス前膜（=シナプスの前にある膜）とも呼ばれるここに存在する膜、
- シナプス後膜（=シナプス後の膜）とも呼ばれる筋線維細胞の膜の反対側の部分と
- XNUMXつの膜の間にあるシナプスギャップ。
励起の手順
とき 活動電位 の終了ボタンに到達します 神経細胞、電圧制御 カルシウム この終了ボタンの膜でチャネルが開きます。 ザ・ カルシウム 次に、イオンは細胞に流れ込み、細胞質内の小さな小胞に結合します。この小胞は、伝達物質で満たされています。 アセチルコリン。 として カルシウム イオンは小胞に結合し、シナプス前膜に向かって移動し、それと融合するように誘導されます。
このプロセスはエキソサイトーシスとして知られており、この場合は小胞の内容物になります アセチルコリン、外部に空にされています。 現在はにあります シナプス裂。 シナプス後膜には、このための多数の受容体が装備されています 神経伝達物質.
これらの受容体は、受容体が占有された後に開くイオンチャネルにリンクされているため、イオノトロピックと呼ばれます。 ザ・ アセチルコリン ここで発生する受容体はニコチン性アセチルコリン受容体であり、この用語は物質が ニコチン これらの受容体にドッキングすることもできます（ただし、 喫煙たとえば、チャネルを開くには十分ではありません）。 さらに、ムスカリン性アセチルコリン受容体と呼ばれるアセチルコリンの別の受容体があります。これは筋肉細胞ではなく副交感神経に発生します。 神経系.
アセチルコリンがニコチン性受容体に結合すると、陽イオン（すなわち正に帯電したイオン）を透過するチャネルが開きます。 筋細胞の内側と外側のこれらのイオンの集中と結果として生じる駆動力のために、これは主に流れにつながります ナトリウム イオンとカルシウムイオンを 筋線維。 結果として、シナプス後膜の終板電位はますます正になり、細胞の脱分極について話します。
したがって、セルのいわゆる静止電位は、最初にジェネレータ電位になり、これはパッシブに沿って広がります。 筋線維 電気緊張的に。 ただし、特定のしきい値を超えると、電圧に依存します ナトリウム チャネルも開きます。 このプロセスにより、 活動電位 これははるかに速く広がることができます。
膜を介して、活動電位は筋細胞の尿細管系にも到達します。 ここで、電圧制御されたカルシウムチャネルは、筋小胞体（体細胞の小胞体に対応する）のリアノジン受容体を活性化する活動電位が入ってくるために開かれます。 その結果、カルシウムイオンの大量放出がこのリザーバーから発生します。
カルシウムは次に、アクチンとミオシンの結合部位が解放されることを確実にし、それによってスライディングフィラメントメカニズムを開始します：筋線維が短くなり、筋肉が収縮します。 このプロセスは、元々電気信号（つまり活動電位）が機械的反応（つまり筋肉の収縮）を引き起こすため、電気機械結合としても知られています。 以前にに放出されたアセチルコリン シナプス裂、そのようにの終了ボタンに戻ることはできません 神経細胞.
したがって、酵素であるアセチルコリンエステラーゼは、最初にそれをその成分である酢酸塩とコリンに分割します。これらはシナプス前膜を通って別々に移動し、結合して、アセチルコリンとして小胞に再パッケージされます。 シナプス裂 アセチルコリンがそこにとどまる時間に直接影響し、収縮を引き起こす可能性があるため、筋肉収縮の長さと強度を制御することができます。 これが、いくつかの薬やいくつかの毒の攻撃のポイントである理由です。
