以下は、酸化ストレスまたはニトロソ化ストレスによって引き起こされる可能性のある主な後遺症です。
酸化ストレスは以下に影響を及ぼします：
- ミトコンドリア （「セルの発電所」）（ニトロソ化については以下を参照） ストレス).
- 酵素（「代謝促進剤」;補因子として鉄を含むクエン酸回路、呼吸鎖、およびビオチンシンターゼの酵素は、鉄を外部に放出する酸化剤のために機能を失います）
- 船舶 （下記を参照 高血圧 / 高血圧).
- ニューロン
ニトロソ化ストレスは以下に影響を及ぼします：
ミトコンドリア
- 一酸化窒素 ラジカル（NO。）は、ミトコンドリア呼吸鎖の酵素であるチトクロームCオキシダーゼを可逆的に阻害します。 この効果は生理学的であり、酸化的リン酸化、すなわちATP合成を制御するのに役立ちます。 スーパーオキシドラジカル（O2-。）が大幅に増加した場合NO。 O2-と組み合わせる。 非常に細胞毒性の高いペルオキシナイトライトアニオン（ONOO-）が形成され、チトクロームCオキシダーゼを不可逆的に阻害します。 これは、エネルギー生産に不可逆的な損害をもたらします。 その結果、それはO2-によって来ます。 そしてONOO-ミトコンドリア内膜の破壊、ひいては細胞死に。
フリーラジカルはさらにダメージを与えます：
- エラスチン
- 脂肪酸; 細胞膜やミトコンドリアなどの他の細胞小器官やリソソーム（細胞小器官）が構築される脂質は酸化され、これは脂質過酸化（脂質の酸化分解）と呼ばれます。
- 炭水化物
- コラーゲン
- ムコ多糖類（多くの生体高分子の成分）。
- タンパク質–タンパク質の酸化
さらに、フリーラジカルは細胞核やDNA（遺伝情報）とも反応します。 この酸化的DNA損傷の結果は、例えば、点突然変異や酵素障害であり、これらは つながる 細胞機能、ひいては代謝過程の重大な破壊に。 ROS関連の突然変異も年齢とともに増加します。 これは特に影響します ミトコンドリア。フリーラジカルは多くの病気のリスクを高めます：
目と目の付属肢（H00-H59）。
- 白内障（白内障）
- 自己免疫疾患、詳細不明
- 免疫系障害
内分泌、栄養および代謝性疾患（E00-E99）。
- 糖尿病 真性 - などの二次疾患 糖尿病性多発神経障害 （末梢神経の病気 神経系), 糖尿病性腎症 (腎臓 疾患）。
心臓血管系 （I00-I99）。
- 脳卒中（脳卒中）
- アテローム性動脈硬化症（動脈硬化症;動脈硬化）
- 冠状動脈性心臓病（CHD）
- 心筋梗塞（心臓発作）
感染症および寄生虫病（A00-B99）。
- 炎症、詳細不明
口、食道（食道）、 胃、および腸（K00-K67; K90-K93）。
- 歯周 （歯周組織の炎症）。
筋骨格系と 結合組織 （M00-M99）。
- リウマチ性疾患
新生物–腫瘍性疾患（C00-D48）
- 腫瘍性疾患
プシュケ–神経系（F00-F99; G00-G99）
泌尿生殖器系（N00-N99）
さらに
- 老化プロセス
しかし、フリーラジカルは有害な代謝産物だけではありません。 それらには良い面もあります。たとえば、顆粒球とマクロファージ（食細胞）は破壊することによってフリーラジカルの効果を利用するため、免疫防御に役立ちます 細菌 彼らの助けを借りて。 フリーラジカルがアポトーシス（プログラムされた細胞死）でおそらく果たす別の重要な役割これは、内因性の抑制にとって重要です 腫瘍性疾患.
プロの酸化ストレス！
- 活性酸素種（ROS）は、さまざまなモデル生物の研究で寿命を延ばしました。
- ROSは内因性の防御機構のシグナルとして機能します→ストレス耐性と寿命の増加をもたらします。
フリーラジカル老化理論（FRTA）対ミトホルミシス。
- フリーラジカル老化理論（FRTA）
- フリーラジカルは老化プロセスの原因です（Harman、1956）。
- 細胞、DNA、または 脂質 複雑な老化プロセスを引き起こします。
- ホルミシス（ギリシャ語：「刺激」、「推進力」）。
- 少量の有害物質は、生物にプラスの影響を与える可能性があります（Paracelsus、1493 –1541）。
におけるフリーラジカルの生理学的形成（例えば、スポーツ） ミトコンドリア 恩恵 健康-生物の促進効果。
抗酸化物質は今では不要ですか？
