超短フィードバックメカニズムは、オートクリンおよびパラクリン腺における内分泌分泌の調節回路です。 このフィードバックループでは、ホルモンは中間ステップやその他のステップなしでそれ自身の分泌を阻害します ホルモン。 ウルトラフィードバックメカニズムの調節不全は、次のような病気に起因する可能性があります グレーブス病.
超短フィードバックメカニズムとは何ですか？
調節回路は、オートクリン分泌モードに加えて、パラクリン分泌モードにとって重要です。 オートクリン ホルモン 分泌腺細胞を阻害または刺激します。 腺と腺細胞は分泌物を生成します。 それらは本質的に内分泌または外分泌のいずれかです。 内分泌腺は生成します ホルモン またはさまざまな分泌モードを通じて体内に放出されるホルモン様物質。 予算を維持するには 、人体の腺細胞の分泌は、さまざまな調節回路によって調節されています。 これらの調節回路のXNUMXつは、いわゆる超短フィードバックメカニズムであり、これは特に内分泌分泌に役割を果たします。 この制御ループでは、ホルモンがそれ自体の分泌を阻害します。 オートクリン分泌モードに加えて、調節ループはパラクリン分泌モードにとっても重要です。 オートクリンホルモンは、分泌腺細胞を阻害または刺激します。 パラクリンホルモン分泌では、ホルモンはすぐ近くの組織の受容体に結合します。 超短フィードバックメカニズムでは、調節は別のホルモンの中間段階なしで起こります。 これにより、フィードバックループが他の規制メカニズムと区別されます。 他の生理学的フィードバックループには、短いフィードバック、長いフィードバック、または超長いフィードバックが含まれます。
機能とタスク
制御ループは、生理学的環境で平衡を確立します。 の中に 内分泌系 特に、これ 個々のホルモン分泌が互いに影響し合うため、これは非常に重要です。 したがって、単一のホルモンの誤調節はホルモン全体を投げることができます バランスが崩れ、生命を脅かす結果をもたらす可能性さえある多くの苦情を引き起こします。 ホルモンバランスに加えて、超短フィードバックメカニズムの調節回路は、免疫学的プロセスと個々のプロセスを調節します。 シナプス 興奮性細胞の。 たとえば、ホルモンの分野では、超短フィードバックメカニズムがLHと FSH 分泌。 視床下部ホルモンGnRHとガラニンの増加（内分泌）における自己調節特性もメカニズムによるものです。 あまり一般的ではない超短フィードバックは、 CRH の分泌 視床下部。 ここでは、超短ループが正のフィードバックループとして表示され、 CRH 中にそれ自身の分泌を阻害する ストレス。 超短フィードバックメカニズムの最もよく知られた最も典型的な例のXNUMXつは、Brokken-Wiersinga Prummel調節ループであり、これにより、 TSH ホルモン。 規制メカニズムは、Prummel-Wiersinga規制回路とも呼ばれます。 下垂体 TSH この超短フィードバックメカニズムで下垂体前葉の組織の濾胞星細胞にある甲状腺刺激ホルモン受容体に結合します。 おそらく、これはの分泌を阻害します TSH チロスティムリンを介してすべての甲状腺刺激細胞で。 この調節回路は、甲状腺刺激ホルモン調節回路のセグメントに対応し、過剰なTSH分泌を防ぐだけでなく、TSHレベルの拍動性（拍動性）も与えます。 人体の超短メカニズムは、理論的には失敗するか、病気のプロセスによって誤って調節される可能性があり、ホルモンのバランスを崩します。 したがって、失敗した超短フィードバックは、さまざまな病気の状況で症状を示す可能性があります。 超短フィードバックに影響を与える病気の最もよく知られた例のXNUMXつは グレーブス病.
病気と状態
ホルモン分野のすべての調節不全のように、 グレーブス病 さまざまな苦情に現れ、患者の体内のさまざまなプロセスに影響を与えます。 この疾患は、HLA-DR3およびその他の自己免疫疾患に関連する自己免疫性甲状腺症です。 バセドウ病の主な症状は、卵胞細胞での過剰な抗体産生です。 甲状腺。 これら 抗体 IgGタイプに対応し、TSHの作用を模倣します。 のTSH受容体 甲状腺 したがって、超短フィードバックメカニズムはホルモン産生の自動調節ができなくなります。 TSH受容体の継続的な刺激は、好意的な慢性的な成長刺激につながります 甲状腺腫。 これは病理学的な拡大です 甲状腺 臓器の機能亢進に関連しています。 今後、腺細胞は過剰な量のT3とT4を分泌します。 この分泌物で甲状腺中毒症を引き起こします。 の外部結合のため 抗体 生成された内分泌眼窩障害または脛骨前粘液水腫も甲状腺の外側で発症します。 TSH調節回路の調節不全により、TSHホルモンの分泌も 抗体 セクションに 脳下垂体 個々のTSH受容体を抑制する。 食欲増進にもかかわらず体重減少に加えて、 下痢、多汗症、多飲症、および熱不耐症、症状には以下が含まれる場合があります 震え、パフォーマンスの低下、または落ち着きのなさ。 甲状腺ホルモンも影響を与えるので 心臓血管系, 心不整脈 多くの場合、さらに開発します。 ヘア 脱落して筋肉が痛むことがあります。 TSHの自動調節のための超短フィードバックメカニズムの知識は、グレーブス病の医師にとって、特にTSHレベルの解釈にとって重要です。 バセドウ病の患者は、TSH受容体が原因でTSHレベルが低くなります 自己抗体 TSH受容体に結合し、したがって、 脳下垂体。 したがって、それらは免疫原性TSH抑制の意味で甲状腺刺激ホルモンによるTSHの放出を阻害します。 したがって、患者のFT4濃度が低いことを考慮すると、TSHレベルは大幅に高くなると予想されます。 血、それらのレベルは減少したままです。 の治療 甲状腺機能亢進症 したがって、バセドウ病では綱渡りであることが判明し、TSHレベルを現在の代謝状況を評価するための排他的な基準として使用することはできなくなりました。 治療を行う医師は、次の適切な経路をたどるためにこれに対処する必要があります。 治療 治療の成功を正しく評価すること。
