尿の形成の制御
尿の形成の制御は主にXNUMXつの異なるによって行われます ホルモン：アディウレチンとアルドステロン。 抗利尿ホルモンとも呼ばれるアディウレチンは、 視床下部 後葉を介して血流に入ります 脳下垂体。 アディウレチンは遠位尿細管と収集管のV2受容体に結合し、膜へのアクアポリン2（AQP2）の取り込みを増加させます。
これらは水路であるため、尿からより多くの水を抽出して血流に入れることができます。 これにより、 血 尿の量と濃度。 滑らかな血管筋細胞上のV1受容体を介して、アディウレチンはそれらの緊張を引き起こします。
血管筋細胞の収縮と増加のため 血 ボリューム、アディウレチンは 血圧-効果の増加。 アルドステロンはレニン-アンギオテンシン-アルドステロン系（RAAS）に属し、副腎皮質で産生されます。 アルドステロンは遠位尿細管の細胞内の受容体を刺激することによって作用します。
アルドステロンは様々な発現の増加を引き起こします タンパク質：管腔 ナトリウム & カリウム チャネル（「尿路」の方向）および ナトリウム/カリウムポンプは 血 容器。 これらは タンパク質 増加につながる ナトリウム 尿から引き抜かれている。 これにより、水の受動的な回収につながる勾配が作成されます。
カリウム一方、大量に排泄されます。 アルドステロンの基礎分泌は、XNUMX日のうちに変動します。 さらに、いくつかの要因によって規制することができます。
血液量が少ない（循環血液量減少）、ナトリウム欠乏症（血液量減少）、過剰の場合 カリウム （高カリウム血症）または腎血流量が減少すると、アルドステロンは血流により多く排泄されます。 したがって、アルドステロンとアディウレチンは尿中の水分を減らします。 その結果、濃度が増加する一方で、尿の量は減少します。 一方、血液量、したがって二次的に 血圧 増加します。 さらに、アルドステロンとアジウレチンは喉の渇きを促進することで飲酒行動に影響を与え、それが水分摂取量の増加につながります。
電解質とミネラルのバランスのタスク
腎臓 を維持するのに役立ちます ミネラル塩と 電解質. 電解質 多くの細胞プロセスで中心的な役割を果たしているため、それらの濃度は厳密に制御する必要があります。 NS 腎臓 最適を確保するためのさまざまなメカニズムがあります .
腎臓 再吸収する傾向があります 電解質 一次尿中。 さまざまな輸送システムとチャネルを介して、電解質はろ液から吸収され、血液システムに戻すことができます。 このようにして、腎臓は不必要な電解質の損失から有機体を保護します。
たとえば、電解質の濃度が高すぎる場合、腎臓はこのイオンの吸収を選択的に低下させることにより、この電解質の排泄を増加させることができます。 腎機能が低下すると、血漿中の電解質濃度が正常値から外れる、つまり増加または減少する可能性があります。 のようないくつかの薬 利尿薬、腎臓の輸送システムをブロックする可能性があり、したがって、 電解質障害.
