肺動脈:構造、機能および疾患

動脈 脱酸素化された動脈です ハート XNUMXつの肺のうちのXNUMXつに。 XNUMXつの肺動脈は、肺動脈幹に接続する肺幹である肺動脈の枝です。 右心室 ハート。 官能的に、XNUMXつの肺動脈はsinistra肺と呼ばれます 動脈 左用 右肺の右肺動脈。

肺動脈とは何ですか?

動脈、肺動脈とも呼ばれ、運ぶのは本質的にXNUMXつあります ハート 左に そして右肺に。 XNUMXつの肺動脈は、肺動脈(肺幹)の分岐のXNUMXつの枝を表しています。 XNUMXつの肺動脈は脱酸素化された唯一の動脈です 輸送されます。 それらは、左肺胞に供給するために適切に肺動脈シニストラと呼ばれます 右肺に供給するための肺動脈デクストラ。 肺動脈は 入り口 それぞれの肺のポート(門)。 門に入った後、肺動脈はさらに肺胞を取り囲む毛細血管のレベルまで分岐し、そこで代謝交換と血液の酸素化が起こります。 XNUMXつの肺動脈は、肺動脈と一緒に、 右心室、の動脈部分を形成します 肺循環 または小さな循環。

解剖学と構造

XNUMXつの肺動脈は、肺動脈が分岐する唯一のXNUMXつの分岐です。 分岐(bifurcatio trunci pulmonalis)はXNUMX番目のレベルで発生します 胸椎 大動脈弓のすぐ下。 右肺動脈は、解剖学的な理由から、左よりわずかに長く、大動脈弓の下を右に肺門に向かって走っています。 入り口 右肺のポート。 原則として、肺動脈は全身の動脈に似ています 循環 それらの解剖学的構造において。 肺動脈の壁はXNUMXつの層で構成されています。 裏返しに、これらは内膜、中膜、および外膜です。 内膜は単層で構成されています 内皮 と隣接する緩い層 結合組織 そして最後の膜エラスティカインターナ。 中膜は肺動脈で弱くしか発達しません。 それは斜めに曲がりくねった筋細胞で構成されています と弾性の コラーゲン 繊維。 外側で中膜に隣接する外膜は、実質的に動脈の供給ユニットであり、主にコラーゲンと弾性で構成されています 結合組織 罰金がちりばめられた 血管壁に供給し、 神経 血管収縮を制御します。 ただし、 肺循環 は全身循環の約XNUMX分のXNUMXであり、進化は血管壁の個々の層の解剖学的構造でこれを考慮に入れています。

機能とタスク

肺動脈の主な機能は、脱酸素化された血液を 右心室 目的のために肺のXNUMXつの葉に 質量 移動と酸素化。 肺に向けられた血液は肺に供給するのに役立たないが、他の標的組織、実際には全身の代謝に利益をもたらすため、肺動脈はvasapublicaとも呼ばれます。 酸素 XNUMXつの肺の肺胞の交換は、特に 呼吸 空気。 不足している場合 酸素 (低酸素症)肺の特定の領域では、部分的な低酸素症がすぐ近くにある動脈の血管収縮を引き起こします。 これは、肺の動脈血管系が血管収縮に関して個別に制御されていることを意味します。 両方の肺動脈にとって、これは否定的な課題をもたらします。つまり、肺内の動脈の個々の断面制御を損なわないように、動脈の血管収縮に対する交感神経の衝動にできるだけ反応しないことです。

病気

原則として、肺動脈の機能障害は、遺伝性の遺伝的欠陥によって獲得または引き起こされる可能性があります。 つながる 誕生から肺動脈の奇形に。 遺伝性奇形は、他の遺伝性心臓欠陥に関連してしばしば観察されます。遺伝的欠陥に基づく肺動脈異常の範囲は非常に広く、 つながる まれに新生児でも生命を脅かす状態になります。 さまざまな原因による後天性または遺伝性の疾患は肺です 高血圧 (PH)、これは肺動脈の血管収縮のために発症します。 多くの場合、PHの発生の有機的な原因は見つかりません。 病気の発症と進行のメカニズムはまだ完全には理解されていません。 原因のXNUMXつは、血管収縮を引き起こすと思われるメッセンジャー物質に血管壁が異常に強く反応することです。 徐々に慢性的に収縮し、典型的な臨床像につながります。 他の原因は、血管壁内の炎症や薬の副作用に見られます。 つながる 血管壁の肥厚とPHを誘発します。 肺動脈の機能に間接的にのみ関連する可能性がある別の病気は肺です 塞栓症。 それは血栓または塞栓に起因します。 血餅 それは全身の静脈側のどこかに形成され、取り除かれました 循環。 その後、血流とともに移動します。 右心房 右心室に運ばれ、 肺循環。 そのサイズに応じて、血栓は肺動脈のXNUMXつをブロックし、急性の死の危険を含む潜在的に深刻な結果をもたらします。