神経線維は、 神経系 これは、ニューロンの細胞体から薄く細長い突起として生じます。 それらは、電気インパルスを送信し、ニューロン間の相互接続を可能にすることによって、一種の導管として機能します。 このようにして、情報はで処理することができます 神経系 コマンドは受信器官に送信できます。 の病気 神経 こうして つながる 知覚、運動機能、および臓器機能の障害に。
神経線維とは何ですか？
A 神経線維 細長い突起です（軸索, 神経突起）の 神経細胞 鞘構造（axolemma）に囲まれています。 その脱分極を介して 細胞膜、上流のアクションヒルによってもたらされ、信号は細胞体から離れて シナプス 活動電位の形で。 したがって、それは生物内の情報の伝達において特別な役割を果たします。 軸索の種類やその他の特性に基づいて、神経線維はさまざまなカテゴリーに分類できます。 もし 神経突起 に囲まれています ミエリン鞘、それは延髄です 神経線維。 中央で 神経系 これは、シュワン細胞によって末梢神経系のオリゴデンドロサイトによって形成されます。 骨髄のない繊維は、シュワン細胞の細胞質によってのみ包まれています。 興奮伝導の方向も神経線維を区別します。 神経系に関しては、求心性軸索は感覚器官から中枢神経系にインパルスを伝達します。 遠心性神経線維は、末梢の受容体に興奮を伝えます。
解剖学と構造
神経線維 特定のセクションのさまざまな機能と構造に基づいて、XNUMXつのセクションに分けることができます：preaxon、 軸索、およびtelodendron。 preaxonは、長さ約25マイクロメートルのベースです。 軸索 ニューロンの細胞体に直接付着し、アクションヒロックに接続します。 それはの専門の複合体で構成されています タンパク質 有髄になることはありません。 さらに、最初のセグメントは特に高いです 密度 電位依存性イオンチャネル ナトリウム チャネル。 プレアクソンの後には軸索のメインコースが続き、種、産地、機能によっては、ミエリンのいくつかの層で包まれている場合があります。 この脂質が豊富で電気的に絶縁された生体膜は、グリア細胞（オリゴデンドロサイトまたはシュワン細胞）によって形成されます。 ランヴィエ絞輪は通常のセクションで発生します–サイト ミエリン鞘 は存在せず、励起の跳躍伝導の基礎を形成します。 軸索の端は、木の上流に位置するテロデンドリアに木のように分岐します シナプス。 このようにして、ニューロンは他のいくつかのニューロンまたはエフェクターに接続できます。
機能とタスク
神経線維の主な仕事は、活動電位を体細胞から末梢方向に伝達し、化学伝達物質（神経伝達物質）の放出を引き起こすことです。 シナプス。 この方法でのみ、細胞から細胞または標的器官への情報伝達が可能になります。 興奮伝導は、活動電位の基礎が作られる細胞体の活動丘で始まります。 後続のプレアクソンの励起しきい値は特に低いため、 活動電位 ここで簡単に形成できます。 結果として生じる軸索膜の誘発された脱分極は、電位依存性を開く ナトリウム チャネルと脱分極波が神経線維全体に伝わります。 物理的な理由から、軸索の髄鞘形成は、有意な減衰なしに、より長いセクションにわたって特に迅速な伝導を可能にします。 シュワン細胞による鞘層の分離のために、 活動電位 あるギャップから次のギャップにジャンプできます。 この形態の興奮伝導は、マークレス神経線維の連続伝導よりもはるかに速く、必要なエネルギーが少なく、より細い軸索を可能にします。 神経線維は、電圧を伝達するだけでなく、物質の輸送にも関与しています。 のほとんどすべての合成活動以来 神経細胞 細胞体で起こるので、その機能を維持するために様々な物質を軸索に持ってくる必要があります。 細胞体から軸索の末梢端への輸送には以下が含まれます タンパク質、一方向にのみ非常にゆっくりと輸送されます。 一方、両方向への物質の軸索輸送は、微小管に沿った小胞を介して起こり、急速に進行します。
病気と苦情
若者の最も一般的な神経障害のXNUMXつはによってもたらされます 多発性硬化症。 中枢神経系の神経突起のミエリン鞘が攻撃されて破壊される慢性炎症性疾患です。 これは、興奮の伝導に悪影響を及ぼし、とりわけ、感覚障害または麻痺を引き起こします。 バロ病、急性散在性脳脊髄炎（ADEM）または視神経脊髄炎（デビック症候群）、およびその他の臨床像とともに、 多発性硬化症 脱髄性疾患（脱髄性疾患）に属します。 外傷性の事件の結果として神経線維が切断された場合（軸索切断）にも苦情が発生します。 以来 リボソーム または粗面小胞体は例外的に細胞質にのみ存在します 神経突起、軸索の維持と機能は、細胞体でのタンパク質合成によって引き継がれなければなりません。 神経線維が体細胞から分離されている場合、神経突起に供給を提供することができず、神経突起は死にます。 重度の外傷が存在する場合、隣接するニューロンも退化する可能性があります。 周辺領域で影響を受けるニューロンの位置に関しては、順行性と逆行性の経神経変性を区別する必要があります。 機械的に誘発された損傷に加えて、 アルツハイマー およびパーキンソン病、または軸索変性 多発性神経障害 軸索の崩壊にも関与しています。
