神経伝導：機能、タスク、役割と病気

神経伝導は、神経線維が生体電気インパルスを特定の速度で伝導の両方向に伝達する能力です。伝導は、唾液興奮性伝導の活動電位を介して発生します。のような病気で多発性神経障害、神経伝導が損なわれています。

神経伝導とは何ですか？

神経コンダクタンスは、神経線維が生体電気インパルスを特定の速度で伝導の両方向に伝達する能力です。神経線維は、体全体に生体電気インパルスを伝導することができます。物理的に、それぞれ神経線維絶縁体で構成されていますミエリン鞘と導電性質量この鞘の中に。の信号伝送神経系活動電位の伝達を通じて発生し、活動電位は生体電圧として渡されます。ただし、電圧の減衰は神経線維に沿って急速に発生するため、神経系実際の生体電圧として短距離でのみ輸送されます。さらに、電位依存性イオンチャネルは、したがって、神経線維の膜に位置しています。神経線維のこれらのチャネルは、個人に沿って電位を運ぶのに補完的に役立ちます神経。イオンチャネルがなければ、神経伝導ははるかに急激ではありません。神経伝導チャネルの速度は、今日測定することができます。この文脈では、私たちは話す哺乳類では100〜XNUMX m / sに相当する神経伝導速度について。分子構造が神経伝導に関与しているため、この神経伝導速度は温度に依存します。

機能とタスク

確かな場合神経刺激を受けている場合、この刺激は神経伝導のおかげで伝播する可能性があります。たとえば、神経四肢が炎症を起こしている場合、この衝動は両方向に広がります神経線維、体の電圧場を変更します。インパルスはに送信されます脳、それが意識に移るところ。中央から筋肉に送られる運動インパルス神経系また、神経伝導のためだけに目的地に到着します。このフレームワーク内で、神経伝導速度は、インパルスが伝播して最終的にターゲットに到達するまでにかかる時間を決定します。軸索のミエリン層は電気絶縁として機能し、伝導信号の極端な増幅を実現します。の露出部分でのみ神経線維インパルスを増幅する必要があります。したがって、イオンチャネルがこれらの部位に挿入されて、次の神経線維の膜を脱分極させ、活動電位そこにも。このシステムは、救済励起伝導としても知られています。神経線維では、最初は静止膜電位があります。したがって、細胞外空間と細胞内空間の間に電位差がありますが、軸索。静止電位の神経線維に、閾値電位を超えて脱分極するパルスが到達すると、この電圧は線維の電位依存性Na +チャネルを開きます。したがって、Na +イオンは細胞外空間から神経線維の細胞内空間に流れ込みます。原形質膜は脱分極し、周囲の環境と比較して過剰な正電荷が存在します。このようにして、電界が生成されます。その結果、電位差が軸索。したがって、電荷シフトが発生し、次の神経線維の膜電位にプラスの影響を及ぼします。末梢神経系における活動電位の伝達に加えて、中枢神経系におけるインパルスの伝達もまた、記載されたプロセスを介して起こる。

疾患および障害

末梢神経の衣装、ひいては個々の神経路の神経伝導が損傷すると、しびれや運動障害さえも発生する可能性があります。神経路の損傷は、神経伝導速度の低下として現れます。この文脈で最もよく知られている病気のXNUMXつは多発性神経障害。に情報を脳そして、脳から体へと伝達されるのはゆっくりであり、もはやまったく、あるいは少なくとも不完全ではありません。多発性神経障害。この理由は、情報の流れを妨げる損傷した神経経路です。この現象にはさまざまな原因があります。基本的に、医学は後天性と先天性を区別します多発性神経障害後天性の病気は、例えば、毒素または炎症そして有害な代謝産物。一方、先天性変異は遺伝的に決定されます。高いアルコール消費と栄養不良は、後天性の最も一般的なトリガーです多発性神経障害。両方血シュガーと代謝産物の内訳からアルコール神経系を攻撃し、それを損傷する可能性があります。ただし、ハンセン病に関連付けることもできます多発性神経障害。多発性神経障害を伴ういくつかの感染症では、病原体は検出されないままです。これは、例えば、ギランバレー症候群の場合です。この病気では、末梢神経系に突然の炎症性変化があり、通常は神経根に起因します脊髄。多発性神経障害よりもさらに一般的なのは手根管症候群、これは通常、正中神経手根骨の。上記の疾患と区別されるのは、中枢神経系の脱髄性疾患であり、これは、以下のようなスイッチングセンターにおける絶縁性ミエリンの破壊によって神経伝導を損なう。脳。これらの病気の中で最もよく知られているもののXNUMXつは変性疾患です多発性硬化症。急性運動軸索ニューロパシーなどのニューロパシーもこのカテゴリーに分類されます。