短いフィードバックメカニズム：機能、タスク、役割、病気

ショートフィードバックメカニズムという用語は、内分泌学。それはホルモンがそれ自身の作用を直接阻害することができる調節回路を指します。

ショートフィードバックメカニズムとは何ですか？

ショートフィードバックメカニズムは、独立した非常に小さな制御回路です。一例は、甲状腺刺激ホルモンの短いフィードバックメカニズムです（TSH）。ショートフィードバックメカニズムは、規制回路のXNUMXつです。調節回路は多くの異なる身体機能を調節します。ショートフィードバックメカニズムは、主に次の分野で見られます。ホルモン。このメカニズムの中で、ホルモンはそれ自身の分泌を阻害することができます。このプロセスは通常、オートクリンアクションに基づいています。オートクリン分泌モードでは、腺細胞はホルモン産物を周囲の間質に直接放出します。したがって、オートクリン分泌は基本的にパラクリンホルモン分泌の特殊なケースです。パラクリン腺も分泌物を直接の環境に放出しますが、そうすることによって自分自身に影響を与えることはありません。短いフィードバックメカニズムの例は、Brokken-Wiersinga-Prummel調節回路またはLHおよびLHの分泌におけるメカニズムです。 FSH. インスリン多くのサイトカインや組織と同様に、オートクリン効果もありますホルモン.

機能と役割

ショートフィードバックメカニズムは、独立した非常に小さな規制回路です。ただし、これらは通常、より大きな規制回路を補完します。このような補完的な制御ループの例は、甲状腺刺激ホルモンの短いフィードバックメカニズムです（TSH). TSH で生成されるホルモンです脳下垂体。それは血流を通って上のTSH受容体に移動します甲状腺そこにバインドします。 TSHは甲状腺の成長と甲状腺の分泌を刺激しますホルモントリヨードサイロニン（T3）およびチロキシン（T4）。ザ・脳下垂体絶えず措置のレベル甲状腺ホルモンセクションに血そしてそれらを使用してそれ自身のホルモン分泌を調節します。したがって、多くの場合甲状腺ホルモンセクションに血、それはより少ない生産 FSH。一方、脳下垂体措置の不足甲状腺ホルモン、それはより多くを生成します FSH 刺激する甲状腺それを生産する。この制御ループは、サイロトロピック制御ループとも呼ばれます。これを補完するものとして、長いフィードバックメカニズムと短いフィードバックメカニズムがあります。後者は、TSHレベルの独自のリリースへの短いフィードバックです。この目的のために、下垂体で産生されるTSHは、いわゆる甲状腺刺激ホルモン受容体に結合します。これらは下垂体の前葉に直接位置しています。つまり、TSHも生成される場所に正確に位置しています。 TSHがこれらの濾胞星細胞に結合すると、おそらく甲状腺刺激ホルモンを分泌します。これは下垂体の甲状腺刺激細胞からの分泌を阻害します。短いフィードバックメカニズムは、下垂体がTSHを過剰に分泌するのを防ぐと考えられています。さらに、この短いフィードバックにより、TSHのパルス状の放出も可能になります。他の生理学的な短いフィードバックメカニズムは、LHとFSHの分泌に見られます。 LHは黄体形成ホルモン。卵胞刺激ホルモンであるFSHとともに、女性の配偶子の生成と成熟を担っています。 LHとFSHはどちらも下垂体で産生されます。他のホルモン視床下部ガラニンやゴナドトロピン放出ホルモンなども、ショートフィードバックによって調節されています。原則として、体内の短いフィードバックメカニズムは損なわれる可能性があります。多くの場合、これはホルモン内の障害につながります .

病気と病気

ショートフィードバックメカニズムの障害のよく知られた例は次のとおりです。グレーブス病. グレーブス病主に影響を与える自己免疫疾患です甲状腺。ドイツの全女性の約XNUMX〜XNUMXパーセントが苦しんでいますグレーブス病。男性が影響を受けることはめったにありません。病気の最大発生率は20歳から40歳の間です。病気の原因は複雑です。一方では、遺伝的欠陥が影響を受けた人々で確認されています。これはおそらくの障害につながる免疫システム。しかし、さまざまな影響が病気のリスクを高める可能性があります。これらには以下が含まれます喫煙またはウイルス感染。病気の発生は、心理的にストレスの多い出来事の後にしばしば観察されます。体の形抗体甲状腺の組織に対して。ザ・抗体 TSH受容体抗体（TRAK）と呼ばれ、90％以上の患者に見られます。これらは臓器のTSH受容体に結合します。通常、TSHはここにドッキングし、甲状腺を刺激して甲状腺ホルモンを産生します。しかし今、受容体は永久に占有されています抗体。これらはTSHと同じ効果があります。甲状腺機能亢進症発生します。通常、下垂体の短いフィードバックメカニズムは甲状腺機能亢進症。しかし、甲状腺は抗体の攻撃によって調節ループから隔離されています。それはTSHレベルとは無関係にホルモンを生成します血。その結果、下垂体はほとんどTSHを分泌しません。それにもかかわらず、短いフィードバックメカニズムは依然としてグレーブス病において決定的な役割を果たしています。多くの場合、TSH値のみが、フォローアップ検査中に医師によって決定されます。しかし、抗体は甲状腺受容体だけでなく、下垂体に直接位置するTSH受容体にも結合できるため、これでは不十分なことがよくあります。そこで彼らはTSHの放出を阻害します。したがって、甲状腺がない可能性があります甲状腺機能亢進症それでもTSHレベルは低いです。